Plicní embolie

Z KulanWiki

Verze z 6. 6. 2010, 12:32

90%+ embolů jde z hlubokých žil DKK

zbytek z periprostatických a periuteriních plexů, kotníkové žíly, ouško PK, podkličkové a jugulární žíly (kanylace)

(z varixů k embolizaci nedochází)

je velmi častá (10 – 15% nemocničních úmrtí)

většinou post-op, během operace je pacient heparinizován

Příznaky:

• dušnost
• tachypnoe, tachykardie
• bolest (retrosternální jako IM, pleurální vázané na nádech)
• kašel
• hemoptýza
• cyanóza (centrální + periferní)
• pleurální třecí šelest (slabý)
• pleurální výpotek (malý)
• většinou hypotense (šok)

projevy:

1. zvýšení tlaku v plicním řečišti (blokáda + spasmus)

2. ischemie plicní tkáně za uzávěrem (plicní infarkt, obvykle vícečetný v dolních lalocích – tužší a tmavší, nakonec jizva, často absces)

3. vzestup tlaku v pravém srdci při plicní embolizaci může vést k otevření foramen ovale a pravo-levému shuntu -> paradoxní embolie (infarkt mozku, sleziny, ledviny)

Diagnóza:

(velmi obtížná)

• D-dimery ELISA stanovení plazmatické koncentrace
• EKG
• Sono (pokud zůstane embolus v pravém srdci, tak jediný co ho zjistí, má hadovitý tvar)
• CT-angio
• plicní angiografie s kontrastní látkou (invazivně)
• slabý pleurální třecí šelest, známky pravostranného krčního selhávání (krční žíly, hepatomegalie)

Typy plicních embolií

• Masivní – 5 – 10% způsobena hadovitým odlitkem žíly, dlouhý i několik cm. obvykle tvoří klubko a zcela ucpe kmen nebo obě hlavní větve plicnice

-> akutní selhání (dilatace) PK -> náhlá (vteřinová) smrt

• Submasivní – uzavírá více než 60% plicního řečiště, vede k těžkému šokovému stavu (systola pod 90 mm Hg), u menších vede k nevelké hemoragii do alveolu, plicní infarkt

• Drobná – emboly se zakliňují až intrapulmonálně, obvykle vícečetné

• Sukcesivní embolizace – chronické onemocnění s opakovanými ataky, někde je zdroj trombů, které se utrhávají pomalý vývoj plicní hypertenze a cor pulmonale, emboly různého stáří

Periferní embolie - z periferie (DK)

Centrální embolie - ze srdce (ouško srdce, fibrilace..)

vznik:

• při zpomalení proudění krve
• poruchy srážení krve (hyperkoagulační stavy - hyperhomocysteinemie, Leidenská mutace faktoru V)
• dlouhodobý pobyt na lůžku, obezita
• popáleniny, mnohočetné zlomeniny
• generalizované nádory
• operace DKK, antikoncepce, těhotenství
• asi 2/3 jsou klinicky němé (fibrinolýza, organizace)

uvolnění trombu:

• náhlé zapojení svalové pumpy na DK
• náhlé změny žilního tlaku při zapojení břišního lisu (defekace)
• fibrionlytická terapie

Terapie:

heparin, fondaparinux po dobu 5 - 10 dnů

warfarin od 3. - 6. dne

trombolýza (u masivních embolií)

Patologie

při pitvě čerstvý embolus nelne ke stěně cévní, po asi 2 dnech je patrna slabá adheze k cévní stěně v důsledku počínající organizace

Zahnovy linie v trombu

embolizovaná plíce má plihou konsistenci, plave a na hladině vytváří mastná oka

při vzduchové embolii je zpěněná krev v pravém srdci