Ukázat zdroj

v ČR se dle monitorování dětské obezity (''COSI - Childhood Obesity Surveillance Initiative'') v roce 2019: 
* nadváhu mělo 6 % chlapců, 7 % dívek 
* obezitu mělo 9,3 % chlapců a 8,6 % dívek

'''hmotnost vztažená k výšce''' - v percentilovém grafu tělesné hmotnosti stanovíme idální tělesnou hmotnost ve vztahu k dané výšce dítěte a vypočítáme procento nadváhy (mírná obezita 120 - 130 % ideální tělesné hmotnosti, nad 130 % jde o těžkou obezitu 

'''BMI''' - s využitím percentilových grafů, BMI mezi 85 a 97 percentilem označujeme jako nadvha, BMI nad 97 percentil označujeme nad obezitu, nad 99. percentil jako morbidní obezitu

'''tělesné složení''' - měření kožních řas kaliperem, stanovení bioelektrické impedance, hydrodenzitometrie... 



příjem energie je dán kombinací objektivní dostupnosti stravy a individuálního jídelního chování 

individuální střevní mikrobiom ovlivňuje míru resorpce živin v GIT


'''Prostá obezita''' - obezita bez průkazu organické poruchy 


'''Příčiny sekundární obezity:''' 
* hypotyreóza - klesá výdej energie při snížení bazálního metabolismu 
* hyperkortizolismus (Cushing, kortikoterapie)  - kortisol vyvolává nadměrnou chuť k jídlu 
* deficit růstového hormonu - vede k úbytku svalové hmoty a nadbytku tukové tkáně - vypadají obézně i při normálním BMI 
* organické léze III. mozkové komory - ádor, operace, vývoijové anomálie, perinatální nebo postnatální trauma - poškození hypotalamu může porušit centrum sytosti a vede k permanentní chuti k jídlu 
* [[Genetické syndromy|Prader-Willi]] - primární hypotalamická dysregulace 
* pseudohypoparatyreóza typu 1A - příčinou nadváhy je snížen bezální termogeneze
* některé další syndromy (Beckwith-Wiedermann.. 
* sekundární hypotalamická dysregulace při terapii některými psychofarmaky 

většina dětí s prostou obezitou jsou obvykle středního nebo vyššího vzrůstu 

naopak, většina dětí se sekundární obezitou má sníženou růstovou rychlost a opožděné biologické zrání

pokud po zhodnocení anamnézy a fyzikálního vyšetření přetrvávají pochybnosti o příčině obezity, pátráme po sekundární příčině: 

* TSH 
* sérová koncentrace kortizolu, odpady kortizolu v moči 
* IGF-1 
* Parathormon 
* Cytogenetické a molkulárněgenetické vyšetření 



Patologicky zvýšená chuť k jídlu při monogenní obezitě: (vzácné) 
* gen MC4R (melanokortinové receptory)- determinuje jídelní chování a předurčuje k obezitě
* gen pro leptin nebo jeho receptor 
* gen pro ghrelinový receptor 
* gen pro proopiomelanocortin (POMC)



'''Komplikace dětské obezity''' 
* riziko progrese obezity do dospělosti (67% prediktivní hodnota)
* kardiovaskulární onemocnění, hypertenze, dyslipidemie, DM2
* jaterní steatóza 
* obstrukční spánková apnoe 
* poruchy menstruačního cyklu, PCOS 
* komplikace těhotenství 
* hirsutismus 
* stresová inkontinence 
* osteoartróza 
* psychické problémy - nízké sebehodnocení, sociální izolace, deprese, úzkosti 
* nádorová onemocnění - endometrium, colon, ledviny, žlučník, mamma 

'''Terapie:''' 

multidisciplinární přístup, včetně psychologa, nutricionisty, ev. fyzioterapeuta


metformin u PCOS a DM2 

bariatrické výkony


== Hormonální regulace jídelního chování == 
zdravé dítě se nepřejídá, má přirozenou regulaci příjmu potravy i výdeje energie 

příjem potravy je dán objektivní dostupností potravy a individuálního jídelního chování

celkový denní příjem energie závisí na velikosti, četnosti a složení porcí jídla 

pocit hladu a chuť začít jíst jsou řízeny interakcí vrozených a získaných faktorů - genetických, humorálních, cirkadiánních, environmentálních a sociálních 

jídelní chování vychází z centra hladu v laterálním hypothalamu a centru sytosti ve ventromediálním hypothalamu 

obě centra získávají vstupní informace prostřednictvím signálů - mechanických (distenze žaludku), neurogenních (vagus a sympatikus) a humorálních 

humorální signály přicházejí z tukové tkáně (leptin, adiponektin), z GITu (ghrelin cholecystokinin, obestatin, GLP-1, inzulin, peptid YY)

v nucleus arcuatus hypothalamu jsou receptory zejména pro: 
* leptin - přináší informaci o obsahu tuku v adipocytech, je to hormon zodpovědný za kontrolu tukových zásob organismu, koncentrace klesá při hladovění, stoupá při obezitě
* inzulín - informuje o glykémii 
* ghrelin - informuje o náplni žaludku, nejvyšší koncentrace je ráno nalačno, po jídle fyziologicky klesá jeho produkce 

aferentní informace preferenčně aktivují buďto orexigenní nebo anorexigenní skupiny neuronů 

'''anorexigenní neurony''' aktivují '''POMC/CART''' (proopiomelanocortin/cocanin amphetamine regulated transcript), 
* začně se štěpit POMC na melanokortiny, ty aktivují receptory (MC3-R, MC4-R), konečným důsledkem je snížení potravy a zvýšení výdeje energie 
* CART se zvyšuje po jídle, zvyšuje se také při konumaci chutných jídel a podlí se na navození příjemných pcitů z jídla, zprostředkovává emoční odpověď na odměnu (dobré jídlo) 

'''orexignní neurony''' - signalizují pomocí neuropeptidu Y a agouti-related proteinu (AgRP)

Prostřednictvím komplexní aferentní signalizace dokáže nucleus arcuatus koordinovat energetickou homeostázu i z dlouhodobého hlediska a je příčinou selhání dlouhodobého účinku nárazových redukčních diet


'''hedonická regulace jídelního chování''' - stimulace k jezení je motivována také líbivými pocity, jsou důvodem proč je potrava přijímána i po nasycení 

jde o komplexní systém napojený na jádra v hypothalamu, čichovou i zrakovou dráhu a na amygdalu, přes mediátory: 
* endokanabinoidy - endogenní agonisté kanabinoidních receptorů. Vede ke zvýšení chuti k jídlu, aktivaci orexigenních neuronů a směřuje jednání k hledání a konzumaci chutného jídla 
* endogenní opioidy - beta endorfin stimuluje příjem vysoce chutných (sladkých a tučných) potravin 
* dopamin - ovlivňuje preferenci řivin (při poklesu dopaminergního tonu s věkem stoupá preference sladkých jídel) 
* serotonin - uplatňuje se v regulaci nálady, deficit vede k hyperfagii

[[category:Pediatrie]]
[[category:Endokrinologie]]