Ukázat zdroj

zánět myokardu, který vede k poškození myokardu

buněčný infiltrát + nekrózy přilehlých svalových vláken 

nepříliš časté, postihuje hlavně děti a mladé 

poměrně pofidérní dg. nejasná dg kritéria, často se uzavře že pacient má myokarditidu z rozpaků. Souvislost s prodělanou infekcí v předchorobí je často málo průkazná jako jasná příčina postižení myokardu

'''infekční příčiny:''' 
* nejčatěji virové myokarditidy (adenoviry, '''enteroviry(coxsackie B)''', CMV, EBV lze prokázat sérologicky, poškození myokardu virem i imunitními mechanismy. V jižní Americe '''Chagasova nemoc''' (trypanozoma), u imunokompromitovaných toxoplazmóza
* bakteriální - méně časté, většinou následkem septikopyémie (stafylokokové) při infekční endokarditidě, při záškrtu - (toxin, steatóza + myolýza myokardu bez abscesů), při borelióze, kandidy u imunosuprimovaných 

'''neinfekční příčiny: '''
* poléková přecitlivělost (hypersensitivní myokarditida)
* systémové choroby pojiva (SLE)
* revmatická horečka (vzácné)
* transplantační rejekce 
* velkobuněčná myokarditida


''Klinický obraz:''' - velmi rozmanitý 

subklinické až fulminantní

* horečky
* bolesti hlavy, hrudi (spíše poziční), hrdla a svalů
* únavnost, malátnost
* někdy i zvracení a průjmy 
* palpitace, dušnost 

* může být lymfadenopatie, tachykardie, arytmie, projevy srdečního selhávání 

Dg: nutné na myokarditidu pomyslet, většinou nasedá na předchozí infekci

laboratorně: vzestup kardiomarkerů dlouhou dobu bez typického IM peaku

EKG: často normální, ale často s AV-bloky, raménkové blokády, extrasystoly, FiS, inverze T, změny ST-T (svedlovité ST elevace)

ECHO: myogenní dilatace všech dutin, rozšířený srdeční stín, výrazně snížená ejekční frakce

biopsie (serologie, histopatologie, imunohistochemie, PCR)


'''Terapie:'''

symptomatická - klid na lůžku (alespoň 14 dní), potom velmi pomalé zatěžování, sport po znormalizaci funkce LK  

zákaz konzumace alkoholu alespoň půl roku 

+ ACEi, vazodilatancia, diuretika, po odeznění akutních příznaků beta-blokátory 

antibiotika u akutního stadia bakteriální infekce 

NSA symptomatické mimo akutní fáze

imunosuprese u velkobuněčné myokarditidy s trvajícím zánětlivým infiltrátem (prednison + azathioprim)

prognóza nejistá, dle dynamiky, vývoje ejekční frakce, stupně dilatace




Histologicky: 

myokard je chabé konsistence, bledý nebo strakatý 

zánětlivý infiltrát - lymofocyty (viry), neutrofily (bakterie) 

(Friedlerova myokarditida - hojné eozinofily, postihuje mladé osoby, má často rychlý průběh a smrtelný konec) 

zánět postihuje obě komory, difúzní/ložiskový 

nekrózy přilehlých svalových buněk: 
* většinou dáno imunitní reakcí
* toxickým působením 
* přímou invazí do myokardu s poškozením buněk replikací viru

intersticiální zánětlivý infiltrát s fokálními nekrózami 
* lymfocytická - nejčastější - po přežití akutní fáze se vyhojí 
* hypersensitivní - intersticiální a perivaskulární infiltrátm lymfocyty, makrofágy, eozinofily 
* obrovskobuněčná - vzniklé fúzí makrofágů, špatná prognóza


'
[[category:Kardiologie]] 
[[category:Interna]]