Trombotické stavy

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
(Není zobrazeno 6 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
-
* mladý pacient (pod 50)
+
Kdy vyšetřovat na vrozené trombofilní stavy:
 +
* mladý pacient první TEN příhoda před 40 rokem, nebo i opakovaná bez vyvolávajícího faktoru před 60 rokem
* atypická lokalizace (mimo DKK)  
* atypická lokalizace (mimo DKK)  
* tromboembolie v rodině  
* tromboembolie v rodině  
 +
* TEN v graviditě nebo při léčbě estrogeny, bez přítomnosti jiných rizikových faktorů
* opakované potraty  
* opakované potraty  
* opakované trombózy  
* opakované trombózy  
 +
* opakované tromboflebitidy
 +
* vznik warfarinové nekróza
 +
 +
mají se vyšetřovat až po 3 měsících účinné antikoagulační léčby, netestovat v akutní fázi
 +
 +
testovat jen tehdy, pokud bude mít výsledek dopad na léčbu nebo další postup
== Vrozené ==
== Vrozené ==
-
'''Faktor V - Leiden'''  - faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR)
+
'''Faktor V - Leiden'''  - (APC - activated protein C rezistence) faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR)
'''Deficit antitrombinu III''' - mutace antitrombinu (přirozený antikoagulans inhibující IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa). Heparin neúčinkuje u těchto pacientů.
'''Deficit antitrombinu III''' - mutace antitrombinu (přirozený antikoagulans inhibující IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa). Heparin neúčinkuje u těchto pacientů.
Řádka 16: Řádka 24:
'''Mutace faktoru II (protrombin)''' - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test)  
'''Mutace faktoru II (protrombin)''' - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test)  
-
'''Hyperhomocysteinemie'''
+
'''Hyperhomocysteinemie''' - mutace MTHFR může vést k mírné homoczsteinémii, podobně tak deficit B12, folátu, B6. Hyperhomocysteinémie je spojená s vyšším rizikem trombóz a aterosklerózy (zvyšuje expresi tkáňového faktoru, ztluštění intimy)
-
 
+
== Získané ==
== Získané ==
 +
'''Antifosfolipidový syndrom''' - může být prodloužené APTT (ale je to trombofilie), můžou vzniknout po infekci, součástí autoimunitního onemocnění, léky.
 +
 +
Syndrom : reální selhávání, opakované potraty, trombózy
 +
 +
* Lupus antikoagulans
 +
* Kardiolipinové protilátky
 +
* anti-beta2-glykoprotein-
-
Antifosfolipidový syndrom
+
pacient je obzvláště rizikový, pokud má všechny 3 protilátky pozitivní
 +
pacient by neměl užívat přímá antikoagulancia, ale warfarin
 +
'''Imobilizace, dehydratace, těhotenství, kouření, antikoncepce, nefrotický syndrom..'''
[[Category:Hematologie]]
[[Category:Hematologie]]
 +
[[Category:Interna]]

Aktuální verze z 12. 11. 2023, 16:46

Kdy vyšetřovat na vrozené trombofilní stavy:

  • mladý pacient první TEN příhoda před 40 rokem, nebo i opakovaná bez vyvolávajícího faktoru před 60 rokem
  • atypická lokalizace (mimo DKK)
  • tromboembolie v rodině
  • TEN v graviditě nebo při léčbě estrogeny, bez přítomnosti jiných rizikových faktorů
  • opakované potraty
  • opakované trombózy
  • opakované tromboflebitidy
  • vznik warfarinové nekróza


mají se vyšetřovat až po 3 měsících účinné antikoagulační léčby, netestovat v akutní fázi

testovat jen tehdy, pokud bude mít výsledek dopad na léčbu nebo další postup

Vrozené

Faktor V - Leiden - (APC - activated protein C rezistence) faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR)

Deficit antitrombinu III - mutace antitrombinu (přirozený antikoagulans inhibující IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa). Heparin neúčinkuje u těchto pacientů.

Protein C deficience - mutace proteinu C (přirozený antikoagulans inaktivující V, VIII). Cca 7x vyšší riziko trombózy, také vyšší riziko vzniku warfarinem-indukované-kožní nekrózy

Protein S deficience - deficit kofaktoru proteinu C

Mutace faktoru II (protrombin) - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test)

Hyperhomocysteinemie - mutace MTHFR může vést k mírné homoczsteinémii, podobně tak deficit B12, folátu, B6. Hyperhomocysteinémie je spojená s vyšším rizikem trombóz a aterosklerózy (zvyšuje expresi tkáňového faktoru, ztluštění intimy)

Získané

Antifosfolipidový syndrom - může být prodloužené APTT (ale je to trombofilie), můžou vzniknout po infekci, součástí autoimunitního onemocnění, léky.

Syndrom : reální selhávání, opakované potraty, trombózy

  • Lupus antikoagulans
  • Kardiolipinové protilátky
  • anti-beta2-glykoprotein-

pacient je obzvláště rizikový, pokud má všechny 3 protilátky pozitivní

pacient by neměl užívat přímá antikoagulancia, ale warfarin


Imobilizace, dehydratace, těhotenství, kouření, antikoncepce, nefrotický syndrom..

Osobní nástroje