TBC

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
(Není zobrazeno 25 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
chronické bakteriální infekční granulomatózní onemocnění, ''souchotiny''
chronické bakteriální infekční granulomatózní onemocnění, ''souchotiny''
-
asi třetina populace země je latentně infikována, asi u 10% se projeví během života
+
v ČR incidence 800 (z toho asi 5 dětí), povinné hlášení
-
cca 3 miliony úmrtí ročně
+
vyvolavatel: mykobacterium tuberculosis komplex (i m. bovis atd.)
 +
 
 +
hlavní zdroj - kapénková infekce u otevřené plicní formy (dále možné inkulací, alimentárně), infekciozita je malá (nutný dlouhodobý a těsný kontakt)
 +
 
 +
inkubační doba 4 týdny až 2 roky od skončení expozice, onemocní asi 10% infikovaných (zbytek je latentně infikován)
 +
 
 +
onemocnění nižších sociálních tříd
-
hlavní zdroj - kapénková infekce u otevřené plicní formy
 
m. tuberculosis - nejlépe prospívá ve tkáních s vysokou tenzí kyslíku (jako apikální část plic) acidodorezistentní Ziel-Nielsson  
m. tuberculosis - nejlépe prospívá ve tkáních s vysokou tenzí kyslíku (jako apikální část plic) acidodorezistentní Ziel-Nielsson  
Řádka 13: Řádka 18:
šíření:  
šíření:  
-
* Lokální šíření - prostřednictvím makrofágů do okolních tkání  
+
* lokální šíření - prostřednictvím makrofágů do okolních tkání  
* lymfogenní  
* lymfogenní  
* hematogenní  
* hematogenní  
* (např. z ledviny do ureteru)  
* (např. z ledviny do ureteru)  
-
nad kavernou amforovité (=trubicovité) dýchání
 
 +
'''chronické zánětlivé změny s nálezem granulomů s centrální kaseifikační nekrózou'''
 +
 +
'''granulomy i exsudát jsou tvořeny lymfocyty, makrofágy a jejich modifikovanými formami (epiteloidní buňky, obrovské buňky Langhansova typu)'''
== Primární TBC plic ==   
== Primární TBC plic ==   
(= TBC dětského věku)  
(= TBC dětského věku)  
-
při prvním setkání s mykobakteriemi, převládá exsudativní fáze
+
 
 +
při prvním setkání s mykobakteriemi u neočkovaného člověka, převládá exsudativní fáze
v plicích vzniká '''primární infekt''' (většinou v dolních lalocích subpleurálně)  
v plicích vzniká '''primární infekt''' (většinou v dolních lalocích subpleurálně)  
Řádka 68: Řádka 76:
* ve středu může propadnout kaseózní nekróze  
* ve středu může propadnout kaseózní nekróze  
-
'''Primární (Ghonův) komplex''' - primární infekt + spádová uzlina, zjizvení nebo i stabilizace kaseifikovaného ložiska zahuštěním, kalcifikací, vazivové opouzdření (vzniká jen tehdy, když člověk nemá dost získané imunity)
+
'''Primární (Ghonův) komplex''' - primární infekt + spádová uzlina, zjizvení nebo i stabilizace kaseifikovaného ložiska zahuštěním, kalcifikací, vazivové opouzdření  
 +
 
 +
primární komplex vzniká jen tehdy, když člověk nemá dost získané imunity (např. při očkování vzniká primární komplex v axilární uzlině)
-
(Pražák Anthon Ghón)
 
v ložisku mohou přežívat mykobakterie (ale takový člověk ještě není infekční)
v ložisku mohou přežívat mykobakterie (ale takový člověk ještě není infekční)
Řádka 81: Řádka 90:
== Postprimární TBC plic ==
== Postprimární TBC plic ==
-
důsledek reinfekce nebo reaktivace ložiska  
+
důsledek reinfekce (ihalací nových mykobakterií) nebo reaktivace ložiska  
aktovace primárního infektu / provalení kolikvované kaseifikované uzliny do bronchu  
aktovace primárního infektu / provalení kolikvované kaseifikované uzliny do bronchu  
Řádka 98: Řádka 107:
'''chronické kaverny''' - kulovitý tvar, může nahlodat i cévu (krvácení) sřenu tvoří specifická granulační tkáň  
'''chronické kaverny''' - kulovitý tvar, může nahlodat i cévu (krvácení) sřenu tvoří specifická granulační tkáň  
 +
 +
nad kavernou amforovité = trubicovité dýchání
do jizvící se tkáně masivní lymfocytární infiltráty  
do jizvící se tkáně masivní lymfocytární infiltráty  
Řádka 110: Řádka 121:
-
TBC plic dospělých nejčastěji v plicních hrotech
+
TBC plic dospělých nejčastěji - '''hrotová forma TBC''' - ložiska Aschoffova-Phulova
 +
 
 +
níže položené infiltráty ->infraklavikulírní Assmanův časný infiltrát
 +
 
 +
epituberkulóza - postižení středního laloku
drobné okrsky kaseózní pneumonie  
drobné okrsky kaseózní pneumonie  
Řádka 116: Řádka 131:
vznikají reaktivací primárního infektu, metastázou ze stabilizovaných ložisek nebo exogenní reinfekcí  
vznikají reaktivací primárního infektu, metastázou ze stabilizovaných ložisek nebo exogenní reinfekcí  
-
'''hrotová forma TBC''' - ložiska Aschoffova-Phulova,
 
-
níže položené infiltráty ->infraklavikulírní Assmanův časný infiltrát
+
pokud kaverny komunikují s bronchiálním stromem hrozí provalení do okolí plic
-
pokud kaverny komunikují s bronchiálním stromem hrozí provalení do okolí plic
+
== Klinický obraz ==
 +
má velmi plíživý nástup - pacient si ani nevzpomene kdy přestal být zdráv
-
'''miliární TBC plic''' - výsledek diseminace mykobakterií krevním oběhem, vždy mu předchází provalení kolikvovaného tuberkulózníhi ložiska do cévy
+
myslet na TBC pokud "chřipkovité" příznaky trvají déle než 14 dnů
-
tisíce drobných uzlíků velikosti jáhel
+
anamnesticky se TBC vyloučí, pokud by byly obtíže náhlé, z plného zdraví
 +
jen u rozvinuté miliární TBC je akutní febrilní začátek s dušností
 +
* kašel
 +
* elevace teploty
 +
* noční pocení
 +
* hemoptýza
 +
* nechutenství
 +
* hubnutí
 +
* bolesti na hrudi
 +
* dušnost
-
----
+
== Mimoplicní postižení ==
-
Postižení ledvin je jedno z nejčastějších extrapulmonálních lokalizací
+
-
v ledvině nejsou kaverny (ty jsou jenom v plicích)
+
asi u 15% nemocných
 +
 
 +
může postihnout kterýkoliv orgán nebo tkáň
 +
 
 +
* podkožní '''uzliny''' - skrofulóza, většinou krční, kolikvace uzlin s tvorbou píštělí - nejčastější mimoplicní projev
 +
* '''kůže''' - lupus vulgaris (postprimární kožní TBC)
 +
* '''ledviny''' - jednostranná pyonefróza s hematurií, dysurií a pyurií bez průkazu u-bakterií
 +
* GIT - nejčastěji ileocekální přechod, appendix
 +
* klouby - (10%) bolesti a omezení hybnosti, buďto jako TBC spondylitida (Pottova nemoc) nebo jako periferní (mono)artritida
 +
* CNS - '''bazilární meningitida''' - v rámci miliární TBC - typická prodromální fáze (2 týdny až 2 měsíce) - celková slabost, anorexie, bolesti hlavy se zvracením
 +
: potom typické příznaky křečí, ztuhlosti, parézy hlavových nervů, delirium, kóma
 +
* skelet - '''páteř''' - zborcení obratlů i meziobratlových plotének (mohou imitovat metastázy)
 +
* pleuritida, peritonitida, perikarditida
 +
* '''miliární TBC plic''' - výsledek diseminace mykobakterií krevním oběhem, vždy mu předchází provalení kolikvovaného tuberkulózníhi ložiska do cévy, tisíce drobných uzlíků velikosti jáhel po celém těle
 +
 
 +
 
 +
 
 +
 
 +
'''TBC močového ústrojí'''
 +
 
 +
nejčastější mimoplicní postižení (kromě uzlin)
 +
 
 +
často vágní, dlouho trvající příznaky, pro které není jiné vysvětlení (noční poty, subfebrilie, únavnost, nechutenství, váhový úbytek)
 +
 
 +
časté bolestivé nucení na moč, typicky nejdříve v noci
 +
 
 +
moč je typicky sterilní na běžné patogeny (ale může být superinfekce běžnými uropatogeny), ve většině případů se prokáží leukocyty v moči -> '''sterilní pyurie''', mělo by být vyšetřeno alespoň 5 vzorků ranní moče
 +
 
 +
mikroskopická hematurie je patrná u cca 50% pacientů
 +
 
 +
TBC by měla být brána vždy v úvahu u pacientů s opakovanými atakami hemospermie
 +
 
 +
recidivující cystitidy jsou též varovným příznakem. U některých pacientů je jediným příznakem nebolestivý otok nadvarlete
 +
 
 +
Dif.dg - chronická cystitida, intersticiální cystitida, chronická nespecifická epidimitida
 +
 
 +
TBC infekce může postihnout, kteroukoliv  část urogenitálního traktu - ledvinu, ureter, močový měchýř, varle, nadvarle, prostatu, penis a močovou trubici:
 +
* ledvina - většinou způsobena reaktivací primárně hematogenně diseminované infekce, mykobakteria se v ledvinách usídlí v krevních cévách, obvykle těch situovaných blíže ke glomerulům. Infiltrace plymorfonukleáry časně zmizí a  nastoupí makrofágy. Dochází k tvorbě kaseifikací, objevují se Langhansovy buňky obklopené lymfocyty a fibroblasty. Jestliže množení mikrobů je zastaveno, tuberkulomy jsou nahrazeny fibrosní tkání, pokud však dělení mykobakterií pokračuje, vytváří se centrální zona s kaseozní nekrosou. Hojivý proces vyústí v tvorbu fibrosní tkáně s depozity kalciových solí s výsledkem klasické kalcifikované léze. V ledvině tyto léze nakonec přecházejí do kalichopánvičkového systému. Než dosáhnou papily jejich velikost může narůst a papily pak prostoupí a rozruší. Výsledně kalich je ulcerován a vytváří se typická ulcerokavernosní léze. Fibrosní tkáň může zapříčinit striktury kalichopánvičkového systému či pyeloureterální junkce. Fibrosa opět začíná v oblasti kolem ureterovesikálních ústí, které se svrašťují a výsledkem je striktura nebo vzhled připomínající tvar golfové jamky  rigidního a dilatovaného ústí. Tuberkulózní ureteritida se projevuje dilatací ureteru nad strikturou nebo, a to jestliže je onemocnění více pokročilé, rigidním zfibrotizovaným močovodem s mnohočetnými strikturami
 +
 
 +
ledvina - napřímení ureterů, amputace kalichů, vymizení  pánvičky na IVU – obraz kopretiny, uretery tvar růžence, tmelová ledvina – autonefrektomie
 +
 
 +
* prostata - destrukce tkáně, šíření na nadvarle a varle
 +
* nadvarle - nehojící se píštěl s kůží skróta, indurace, masivní asymptomatická (sterilní) pyurie
 +
* močový měchýř - TBC cystitida, obraz svráštělého měchýře
 +
 
 +
 
 +
RTG (kalcifikace), IVU ("mole hole sign" (díra vyžraná molem) defekt v oblasti kalichů při IVU)
 +
 
 +
== Diagnostika ==
 +
* '''přímá baciloskopie''' - detekce mykobakterií ze získaného materiálu (u plicní TBC sputum nebo bronchiální sekret) mikroskopicky (Ziehl-Neelsen) nebo fluorescenčně (auramin, rhodamin), je to rychlý orientační test, ale v 1 ml musí být hodně (50.000 - 100.000) mykobakteriá
 +
* '''kultivace''' -  trvá tak 6 týdnů (dlouhá generační doba), je však 1.000x citlivější než mikroskopický průkaz
 +
 
 +
 
 +
* BACTEC - rychlá radiometrická kultivační technika - růst mykobakterií může být zachycen během 2 týdnů, využívá detekce růstu mykobakterií na radioaktivně značeném substrátu, ze kterého se metabolickou aktivitou mykobakterií uvolňuje radioaktivní CO<sub>2</sub>
 +
* PCR - průkaz během několika hodin
 +
* MGIT - (mycobacterial growth indicator tube) - průkaz růstu mykobakterií pomocí fluorescence
 +
* IGRA (QuantiFERON-TB Gold)
 +
 
 +
* tuberkulinový kožní test (Mantoux II) - pro diagnózu je málo přínosný, při celoplošném očkování lze očekávat, že většina testovaných bude reagovat pozitivně - indurací nad 6 mm. Při negativním výsledku lze o TBC pochybovat, ale nelze jej zcela vyloučit, naopak silná reakce může znamenat jen superinfekci v rodině nebo na pracovišti.
 +
 
 +
TBC diagnóza není serologická!
 +
 
 +
== Terapie ==
 +
antituberkulotiky vždy kombinovaná alespoň 6 měsíců
 +
 
 +
léčba je dlouhodobá, kombinovaná a kontrolovaná (jednorázová ranní dávka pod dohledem personálu)
 +
 
 +
'''Léčba aktivní TBC:'''
 +
* iniciální léčba trvá 2 měsíce, je ústavní (4 kombinace) isoniazid, rifampicin, pyrazinamid (+ streptomycin)
 +
* pokračovací léčba trvá minimálně další 4 měsíce - (dvojkombinace) isoniazidu a rifampicinu
 +
 
 +
 
 +
'''Léčba latentní TBC:'''
 +
 
 +
Isoniazid po 6 až 12 měsíců
 +
 
 +
nutno zvážit riziko vzniku isoniazidové hepatitidy, které se zvyšuje s věkem
 +
 
 +
 
 +
 
 +
 
 +
'''Rifampicin'''
 +
 
 +
inhibice syntézy bakt. RNA, inhibice DNA dependentní RNA polymeráz, baktericidní
 +
 
 +
NÚ: barví moč, sliny, slzy a pot oranžově, hepatotoxicita, trombocytopenická purpura
 +
 
 +
 
 +
'''Izoniazid'''
 +
 
 +
dodnes nejúčinnější antituberkulotikum
 +
 
 +
baktericidně účinný na extra i intracelulární mykobakterie
 +
 
 +
NÚ: periferni neuritida, hepatotoxicita
 +
 
 +
 
 +
'''Pyrazinamid'''
 +
 
 +
baktericidně na intracelulárně fagocytované a rychle rostoucí mykobakterie
 +
 
 +
NÚ: hepatotoxixita, ovlivňuje tubulární sekreci kys. močové (hyperurikémie)
 +
 
 +
 
 +
'''Etambutol'''
 +
 
 +
syntetické, mykobakteriostatické
 +
 
 +
NÚ: retrobulbární neuritida (porucha barvocitu a skotomy)
 +
 
 +
 
 +
'''Streptomycin'''
 +
 
 +
baktericidně na extracelulární, dobře proniká do CNS
 +
 
 +
NÚ: ototoxicita, nefrotoxicitam kožní alergie s poruchami vidění a barvocitu
 +
 
 +
 
 +
 
 +
'''při rezistenci''' - aminoglyosidy, makrolidy, kombinace s kortikoidy
----
----
-
očkování je u TBC jediné, co je založeno na principu buněčného typu imunity (T), všechno ostatní je humorální
+
TBC očkování nechrání před vznikem TBC, jen před nejhoršími projevy (očkování "nahradí" primární styk a pak nemoc rovnou začne jakoby postprimární)  
-
epituberkulóza - postižení středního laloku
+
u dětí očkování na přání rodičů
-
[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]
+
[[category:Pneumologie]]
-
[[category:Patologie]]  
+
[[category:Patologie]]
-
[[category:Nemoci]]
+
[[category:Infekce]]

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:58

chronické bakteriální infekční granulomatózní onemocnění, souchotiny

v ČR incidence 800 (z toho asi 5 dětí), povinné hlášení

vyvolavatel: mykobacterium tuberculosis komplex (i m. bovis atd.)

hlavní zdroj - kapénková infekce u otevřené plicní formy (dále možné inkulací, alimentárně), infekciozita je malá (nutný dlouhodobý a těsný kontakt)

inkubační doba 4 týdny až 2 roky od skončení expozice, onemocní asi 10% infikovaných (zbytek je latentně infikován)

onemocnění nižších sociálních tříd


m. tuberculosis - nejlépe prospívá ve tkáních s vysokou tenzí kyslíku (jako apikální část plic) acidodorezistentní Ziel-Nielsson

patogenita spočívá ve stavbě stěny, umožňuje v přežívání ve fagosomu makrofágů


šíření:

  • lokální šíření - prostřednictvím makrofágů do okolních tkání
  • lymfogenní
  • hematogenní
  • (např. z ledviny do ureteru)


chronické zánětlivé změny s nálezem granulomů s centrální kaseifikační nekrózou

granulomy i exsudát jsou tvořeny lymfocyty, makrofágy a jejich modifikovanými formami (epiteloidní buňky, obrovské buňky Langhansova typu)

Obsah

Primární TBC plic

(= TBC dětského věku)

při prvním setkání s mykobakteriemi u neočkovaného člověka, převládá exsudativní fáze

v plicích vzniká primární infekt (většinou v dolních lalocích subpleurálně)

průměr v milimetrech až 2 cm

1. nejprve iniciální odpověď neutrofilů, ty jsou destruovány

2. po 12 hodinách progredující infiltrace alveolárními makrofágy, bakterie jsou pokryty opsoninizujícím komplementem, velká příměs makrofágů s mykobakteriemi

3. makrofágy se mění na epiteloidní buňky (světlá cytoplazma, měchýřkovité jádro)

epiteloidní buňky fúzují do buněk Langhansova typu

dochází k rozvoji hypersenzitivity opožděného typu

(může být detekovatelná tuberkulínovým Mantoux testem - pozitivita testu s červenou palpovatelnou indurací značí buněčně zpropstředkovanou senzitivitu k TBC antigenu)


tvorba uzlíku představuje proliferativní formu (projev rezistence)


Exsudativní fáze (projev alergie - hypersensitivita)

mělo by k ní dojít za 2 - 4 týdny - vzniká rezistence


hlavně na serózních blánách

  • gelatinozní pneumonie (= serofibrinózní pneumonie) (morfologický obraz v prvotním stadiu), poškození alveolární stěny, exsudativní reakce, neutrofily,

šedavě sklovitá barva, (ložisko želé v plíci) o průměru několika málo cm, v exsudátu jsou Orthovy buňky - makrofágy, zpravidla u primárního stádia, nicméně někdy i postprimárně

  • kaseózní bronchopneumonie

vychází z gelatinózní pneumonie, podílí se na ní zmnožení bacilů a reakce přecitlivosti IV. typu, kaseifikace


poté může dojít ke kompletní resorpci, kaseifikaci exsudátu, nebo se vytvoří epiteloidní granulomy, které časem mohou kaseifikovat


obdobné změny i v regionální uzlině

GRANULOMY (= tuberkulózní uzlík)

  • skládá se z protáhlých epiteloidních buněk (makrofágy nahuštěné tak, že připomínají epitel)
  • některé splývají v obrovské mnohojaderné(100+) Langhansovy buňky, s jádry při periferii uspořádané do podkovy
  • v okolí lymfocytární infiltrát
  • ve středu může propadnout kaseózní nekróze

Primární (Ghonův) komplex - primární infekt + spádová uzlina, zjizvení nebo i stabilizace kaseifikovaného ložiska zahuštěním, kalcifikací, vazivové opouzdření

primární komplex vzniká jen tehdy, když člověk nemá dost získané imunity (např. při očkování vzniká primární komplex v axilární uzlině)


v ložisku mohou přežívat mykobakterie (ale takový člověk ještě není infekční)

v 95% případů se Ghonův komplex progresivně zfibrotizuje, často také zkalcifikuje (na RTG viditelný Rankeho komplex)

u oslabených jedinců může zkolikvovat a "hnis" se vyprázdní do bronchu nebo plicních cév, s následným rozsevem krví

=> místní porogenní šíření se vznikem ložisek bronchopneumonie tuberkulózního charakteru, později se vznikem kaveren

Postprimární TBC plic

důsledek reinfekce (ihalací nových mykobakterií) nebo reaktivace ložiska

aktovace primárního infektu / provalení kolikvované kaseifikované uzliny do bronchu

infekce se píštělí dostává do bronchu a porogenní cestou po plicích

v těchto místech vzniká tuberkulózní bronchopneumonie

změny se vyvíjejí od exsudativní fáze a proliferativní (tvorba granulomů)

až po obraz kaseózní pneumonie, až kavernózní bronchopneumonie

ložiska tuberkulózní bronchopneumonie mají tužší konsistenci, jsou nevzdušná, šedobílá

akutní kaverny - jsou nepravidelného hvězdicovitého tvaru, stěnu tvoří zbytky kaseifikované tkáně

chronické kaverny - kulovitý tvar, může nahlodat i cévu (krvácení) sřenu tvoří specifická granulační tkáň

nad kavernou amforovité = trubicovité dýchání

do jizvící se tkáně masivní lymfocytární infiltráty

v kavernách se mohou usadit plísně (aspergillus fumigatus)

ložiska se mohou zajizvit (induratio grisea), zkalcifikovat

zahuštění kaseózních hmot

Tuberkulom = zvláštní forma chronické TBC plic, ložisko centrované na bronchus, na řezu vrstvu střídání kaseifikace se specifickou granulační tkání, hematogenní šíření


TBC plic dospělých nejčastěji - hrotová forma TBC - ložiska Aschoffova-Phulova

níže položené infiltráty ->infraklavikulírní Assmanův časný infiltrát

epituberkulóza - postižení středního laloku

drobné okrsky kaseózní pneumonie

vznikají reaktivací primárního infektu, metastázou ze stabilizovaných ložisek nebo exogenní reinfekcí


pokud kaverny komunikují s bronchiálním stromem hrozí provalení do okolí plic

Klinický obraz

má velmi plíživý nástup - pacient si ani nevzpomene kdy přestal být zdráv

myslet na TBC pokud "chřipkovité" příznaky trvají déle než 14 dnů

anamnesticky se TBC vyloučí, pokud by byly obtíže náhlé, z plného zdraví

jen u rozvinuté miliární TBC je akutní febrilní začátek s dušností

  • kašel
  • elevace teploty
  • noční pocení
  • hemoptýza
  • nechutenství
  • hubnutí
  • bolesti na hrudi
  • dušnost

Mimoplicní postižení

asi u 15% nemocných

může postihnout kterýkoliv orgán nebo tkáň

  • podkožní uzliny - skrofulóza, většinou krční, kolikvace uzlin s tvorbou píštělí - nejčastější mimoplicní projev
  • kůže - lupus vulgaris (postprimární kožní TBC)
  • ledviny - jednostranná pyonefróza s hematurií, dysurií a pyurií bez průkazu u-bakterií
  • GIT - nejčastěji ileocekální přechod, appendix
  • klouby - (10%) bolesti a omezení hybnosti, buďto jako TBC spondylitida (Pottova nemoc) nebo jako periferní (mono)artritida
  • CNS - bazilární meningitida - v rámci miliární TBC - typická prodromální fáze (2 týdny až 2 měsíce) - celková slabost, anorexie, bolesti hlavy se zvracením
potom typické příznaky křečí, ztuhlosti, parézy hlavových nervů, delirium, kóma
  • skelet - páteř - zborcení obratlů i meziobratlových plotének (mohou imitovat metastázy)
  • pleuritida, peritonitida, perikarditida
  • miliární TBC plic - výsledek diseminace mykobakterií krevním oběhem, vždy mu předchází provalení kolikvovaného tuberkulózníhi ložiska do cévy, tisíce drobných uzlíků velikosti jáhel po celém těle



TBC močového ústrojí

nejčastější mimoplicní postižení (kromě uzlin)

často vágní, dlouho trvající příznaky, pro které není jiné vysvětlení (noční poty, subfebrilie, únavnost, nechutenství, váhový úbytek)

časté bolestivé nucení na moč, typicky nejdříve v noci

moč je typicky sterilní na běžné patogeny (ale může být superinfekce běžnými uropatogeny), ve většině případů se prokáží leukocyty v moči -> sterilní pyurie, mělo by být vyšetřeno alespoň 5 vzorků ranní moče

mikroskopická hematurie je patrná u cca 50% pacientů

TBC by měla být brána vždy v úvahu u pacientů s opakovanými atakami hemospermie

recidivující cystitidy jsou též varovným příznakem. U některých pacientů je jediným příznakem nebolestivý otok nadvarlete

Dif.dg - chronická cystitida, intersticiální cystitida, chronická nespecifická epidimitida

TBC infekce může postihnout, kteroukoliv část urogenitálního traktu - ledvinu, ureter, močový měchýř, varle, nadvarle, prostatu, penis a močovou trubici:

  • ledvina - většinou způsobena reaktivací primárně hematogenně diseminované infekce, mykobakteria se v ledvinách usídlí v krevních cévách, obvykle těch situovaných blíže ke glomerulům. Infiltrace plymorfonukleáry časně zmizí a nastoupí makrofágy. Dochází k tvorbě kaseifikací, objevují se Langhansovy buňky obklopené lymfocyty a fibroblasty. Jestliže množení mikrobů je zastaveno, tuberkulomy jsou nahrazeny fibrosní tkání, pokud však dělení mykobakterií pokračuje, vytváří se centrální zona s kaseozní nekrosou. Hojivý proces vyústí v tvorbu fibrosní tkáně s depozity kalciových solí s výsledkem klasické kalcifikované léze. V ledvině tyto léze nakonec přecházejí do kalichopánvičkového systému. Než dosáhnou papily jejich velikost může narůst a papily pak prostoupí a rozruší. Výsledně kalich je ulcerován a vytváří se typická ulcerokavernosní léze. Fibrosní tkáň může zapříčinit striktury kalichopánvičkového systému či pyeloureterální junkce. Fibrosa opět začíná v oblasti kolem ureterovesikálních ústí, které se svrašťují a výsledkem je striktura nebo vzhled připomínající tvar golfové jamky rigidního a dilatovaného ústí. Tuberkulózní ureteritida se projevuje dilatací ureteru nad strikturou nebo, a to jestliže je onemocnění více pokročilé, rigidním zfibrotizovaným močovodem s mnohočetnými strikturami

ledvina - napřímení ureterů, amputace kalichů, vymizení pánvičky na IVU – obraz kopretiny, uretery tvar růžence, tmelová ledvina – autonefrektomie

  • prostata - destrukce tkáně, šíření na nadvarle a varle
  • nadvarle - nehojící se píštěl s kůží skróta, indurace, masivní asymptomatická (sterilní) pyurie
  • močový měchýř - TBC cystitida, obraz svráštělého měchýře


RTG (kalcifikace), IVU ("mole hole sign" (díra vyžraná molem) defekt v oblasti kalichů při IVU)

Diagnostika

  • přímá baciloskopie - detekce mykobakterií ze získaného materiálu (u plicní TBC sputum nebo bronchiální sekret) mikroskopicky (Ziehl-Neelsen) nebo fluorescenčně (auramin, rhodamin), je to rychlý orientační test, ale v 1 ml musí být hodně (50.000 - 100.000) mykobakteriá
  • kultivace - trvá tak 6 týdnů (dlouhá generační doba), je však 1.000x citlivější než mikroskopický průkaz


  • BACTEC - rychlá radiometrická kultivační technika - růst mykobakterií může být zachycen během 2 týdnů, využívá detekce růstu mykobakterií na radioaktivně značeném substrátu, ze kterého se metabolickou aktivitou mykobakterií uvolňuje radioaktivní CO2
  • PCR - průkaz během několika hodin
  • MGIT - (mycobacterial growth indicator tube) - průkaz růstu mykobakterií pomocí fluorescence
  • IGRA (QuantiFERON-TB Gold)
  • tuberkulinový kožní test (Mantoux II) - pro diagnózu je málo přínosný, při celoplošném očkování lze očekávat, že většina testovaných bude reagovat pozitivně - indurací nad 6 mm. Při negativním výsledku lze o TBC pochybovat, ale nelze jej zcela vyloučit, naopak silná reakce může znamenat jen superinfekci v rodině nebo na pracovišti.

TBC diagnóza není serologická!

Terapie

antituberkulotiky vždy kombinovaná alespoň 6 měsíců

léčba je dlouhodobá, kombinovaná a kontrolovaná (jednorázová ranní dávka pod dohledem personálu)

Léčba aktivní TBC:

  • iniciální léčba trvá 2 měsíce, je ústavní (4 kombinace) isoniazid, rifampicin, pyrazinamid (+ streptomycin)
  • pokračovací léčba trvá minimálně další 4 měsíce - (dvojkombinace) isoniazidu a rifampicinu


Léčba latentní TBC:

Isoniazid po 6 až 12 měsíců

nutno zvážit riziko vzniku isoniazidové hepatitidy, které se zvyšuje s věkem



Rifampicin

inhibice syntézy bakt. RNA, inhibice DNA dependentní RNA polymeráz, baktericidní

NÚ: barví moč, sliny, slzy a pot oranžově, hepatotoxicita, trombocytopenická purpura


Izoniazid

dodnes nejúčinnější antituberkulotikum

baktericidně účinný na extra i intracelulární mykobakterie

NÚ: periferni neuritida, hepatotoxicita


Pyrazinamid

baktericidně na intracelulárně fagocytované a rychle rostoucí mykobakterie

NÚ: hepatotoxixita, ovlivňuje tubulární sekreci kys. močové (hyperurikémie)


Etambutol

syntetické, mykobakteriostatické

NÚ: retrobulbární neuritida (porucha barvocitu a skotomy)


Streptomycin

baktericidně na extracelulární, dobře proniká do CNS

NÚ: ototoxicita, nefrotoxicitam kožní alergie s poruchami vidění a barvocitu


při rezistenci - aminoglyosidy, makrolidy, kombinace s kortikoidy


TBC očkování nechrání před vznikem TBC, jen před nejhoršími projevy (očkování "nahradí" primární styk a pak nemoc rovnou začne jakoby postprimární)

u dětí očkování na přání rodičů

Citováno z „http://kulan.cz/TBC
Osobní nástroje