TBC

Z KulanWiki

Verze z 8. 8. 2010, 02:07

chronické bakteriální infekční granulomatózní onemocnění, souchotiny

asi třetina populace země je latentně infikována, asi u 10% se projeví během života

cca 3 miliony úmrtí ročně

hlavní zdroj - kapénková infekce u otevřené plicní formy

m. tuberculosis - nejlépe prospívá ve tkáních s vysokou tenzí kyslíku (jako apikální část plic) acidodorezistentní Ziel-Nielsson

patogenita spočívá ve stavbě stěny, umožňuje v přežívání ve fagosomu makrofágů

šíření:

• Lokální šíření - prostřednictvím makrofáhů do okolních tkání
• lymfogenní
• hematogenní
• (např. z ledviny do ureteru)

nad kavernou amforovité (=trubicovité) dýchání

Primární TBC plic

(= TBC dětského věku) při prvním setkání s mykobakteriemi

v plicích vzniká primární infekt (většinou v dolních lalocích subpleurálně)

průměr v milimetrech až 2 cm

1. nejprve iniciální odpověď neutrofilů, ty jsou destruovány

2. po 12 hodinách progredující infiltrace alveolárními makrofágy, bakterie jsou pokryty opsoninizujícím komplementem, velká příměs makrofágů s mykobakteriemi

3. makrofágy se mění na epiteloidní buňky (světlá cytoplazma, měchýřkovité jádro)

epiteloidní buňky fúzují do buněk Langhansova typu

tvorba uzlíku představuje proliferativní formu (projev rezistence)

exsudát odpovídá exsudativní formě (projev alergie)

po exsudativní fázi (jako exsudativní serofibrinózní pneumonie) může dojít ke kompletní resorpci, kaseifikaci exsudátu, nebo se vytvoří epiteloidní granulomy, které časem mohou kaseifikovat

obdobné změny i v regionální uzlině

Primární (Ghonův) komplex - zjizvení nebo i stabilizace kaseifikovaného ložiska zahuštěním, kalcifikací, vazivové opouzdření

(Pražák Anthon Ghón)

v ložisku mohou přežívat mykobakterie

u oslabených jedinců může zkolikvovat a "hnis" se vyprázdní do bronchu nebo plicních cév, s následným rozsevem krví

=> místní porogenní šíření se vznikem ložisek bronchopneumonie tuberkulózního charakteru, později se vznikem kaveren

Postprimární TBC plic

důsledek reinfekce nebo reaktivace ložiska

aktovace primárního infektu / provalení kolikvované kaseifikované uzliny do bronchu

infekce se píštělí dostává do bronchu a porogenní cestou po plicích

v těchto místech vzniká tuberkulózní bronchopneumonie

změny se vyvíjejí od exsudativní fáze a proliferativní (tvorba granulomů)

až po obraz kaseózní pneumonie, až kavernózní bronchopneumonie

ložiska tuberkulózní bronchopneumonie mají tužší konsistenci, jsou nevzdušná, šedobílá

akutní kaverny - jsou nepravidelného hvězdicovitého tvaru, stěnu tvoří zbytky kaseifikované tkáně

chronické kaverny - kulovitý tvar, může nahlodat i cévu (krvácení) sřenu tvoří specifická granulační tkáň

do jizvící se tkáně masivní lymfocytární infiltráty

v kavernách se mohou usadit plísně (aspergillus fumigatus)

ložiska se mohou zajizvit (induratio grisea), zkalcifikovat

zahuštění kaseózních hmot

Tuberkulom = zvláštní forma chronické TBC plic, ložisko centrované na bronchus, na řezu vrstvu střídání kaseifikace se specifickou granulační tkání

TBC plic dospělých nejčastěji v plicních hrotech

drobné okrsky kaseózní pneumonie

vznikají reaktivací primárního infektu, metastázou ze stabilizovaných ložisek nebo exogenní reinfekcí

hrotová forma TBC - ložiska Aschoffova-Phulova,

níže položené infiltráty ->infraklavikulírní Assmanův časný infiltrát

pokud kaverny komunikují s bronchiálním stromem hrozí provalení do okolí plic

miliární TBC plic - výsledek diseminace mykobakterií krevním oběhem, vždy mu předchází provalení kolikvovaného tuberkulózníhi ložiska do cévy

tisíce drobných uzlíků velikosti jáhel

Postižení ledvin je jedno z nejčastějších extrapulmonálních lokalizací

v ledvině nejsou kaverny (ty jsou jenom v plicích)

očkování je u TBC jediné, co je založeno na principu buněčného typu imunity (T), všechno ostatní je humorální