Staphylococcus aureus

Z KulanWiki

Verze z 19. 9. 2009, 20:27

koaguláza pozitivní

kolonizace kůže, sliznic, nejčastější původce hnisavých infekcí

nosičství zdravý organismus nepoškozuje, naopak působí jako imunizační stimulus

na povrchu může mít polysacharidová pouzdra různé povahy

chrání před viry, komplementem, Ig, fagocyty

většina kmenů je neopouzdřená

na povrchu stěny bílkoviny podporující kolonizaci kůže a sliznic, adheze k fibrinogenu, fibronektinu, kolagenu, vitronektinu, lamininu, sialoproteinu) -> iniciační faktory virulence

antigeny buněčné stěny:

protein A – druhově specifický povrchový antigen, kovalentně vázán na peptidoglykan, z části uvolňován do prostředí nespecificky se váže na Fc IgG, může vázat několik molekul Ig inhibice opsonizace – antikomplementární, antifagocytární

aglutinogeny – TL proteinové, nebo TS polysacharidové

kyselina teichoová – druhově specifický antigen, polyribitol-fosfát + další. tvoří fágové rec

peptidoglykan – základní komponenta stěny, stimuluje produkci cytokinů, cytotoxicita, zánět

extracelulární proteiny:

plasmakoaguláza – tvoří aktivní komplex s modifikovaným protrombinem (CRF) fibrinogen -> fibrin PK může přispívat k ohraničení zánětlivé reakce vytvořením fibrinového lemu kolem léze

stafylokináza – (fibrinolyzin) plasminogen -> plasmin (rozpouští fibrinové sraženiny) podporuje šíření stafylokokové infekce do okolí

TS nukleáza – fosfodiesteráza

hyaluronidáza (spreading factor) – hydrolýza hyaluronové kyseliny z ECT- usnadňuje šíření stafylokoků a jejich toxinů do okolí

Hemolysin alfa (alfa toxin) – perforuje membrány buněk, 3S se napojí na membránu, na ně se napojí 12S působí antagonisticky vůči hemolyzinu beta

hemolysin beta – PLC na sfyngomyelin krvinek, aktivita zvýšena Mg²⁺ a Ca ²⁺ zesiluje účinnost hemolyzinu delta, antagonista hemolyzinu alfa

hemolysin delta – povrchově aktivní látka, lyzuje krvinky je kompletně inhibován sérovými fosfolipidy

hemolysin gama – dvousložkový toxin, vyžaduje Na⁺ nebo K⁺ inhibován agarem, dobře imunogenní

leukocidin (panton-valentinův toxin) – dvousložkový, narušuje permeabilitu, iontovou výměnu, integritu membrány

TSST-1 – toxic shock syndrome toxin, působí jako superantigen, přímo se napojuje na vazebné molekuly MHC II makrofágů a TCR lymfocytů

dochází k nadprodukci cytokinů, pyrogenní, poškozuje orgány (epitel ledvin)

enterotoxiny – bazické proteiny, alimentární otrava – enterotoxikóza

lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení

superantigeny (u zánětů můžou být příčinou toxického šokového syndromu)

exfoliatiny (epidermolytické toxiny) poškozují stratum spinosum a granulosum epidermis

vytvářejí intradermální trhliny, měnící se v puchýře, spontánní odlučování povrchu

patogenita pro člověka během oslabení organismu, operace, katetr, diabetes...

v místě průniku infekce do organismu může dojít k dalšímu pomnožení, pronikající hluboko, infekce se rychle mění v hnisavou (nekróza, kolikvace)

ze zánětlivých lézí můžou pronikat krví do okolí

sekundární pneumonie, osteomyelitida, endokarditida, meningitida, pyelonefritida..

folikulitida – vlasové folikuly a mazové žlázky, leukocytární infiltrace v místě infekce, postup infekce epitelu – červené papulopostuly

furunkl – z infikovaného folikulu, nekróza, kolikvace

ztenčený epitel praská, vytéká, snadné rozšíření infekce nebezpečné do mozkových splavů (tromboflebitida -> hnisavá meningitida)

karbunkl – hnisavé ložisko z několika furunklů, často na šíji

impetigo – u předškoláků – puchýře a pustuly, zasychající v krusty – obličej, prsty, ústa

panaricium, paronychium – hnisavé záněty měkkých tkání prstů, průnik záděrami, napadení nehtových lůžek, může pronikat do hloubky, šlachy, klouby, kosti

ranné infekce – nejčastější původci poúrazových a pooperačních infekcí serózní exsudace, erytém v okolí, rychle hnisá

puerperální mastitida – infekce mléčné žlázy kojících žen, difúzní nebo ložiskové záněty, po zhnisání vznikají abscesy. nejčastěji nosokomiálními kmeny

osteomyelitida – s. aureus původce přes 90%

primární ranná infekce nebo sekundárně cestou hematogenního rozsevu, do metafýz

prudká bolestivost v místě infekce, vysoká teplota, otok měkkých tkání v okolí léze

hnis vyvolává drobné tromboflebitidy. tkáň nekrotizuje a sekvestruje

absces může pokračovat k povrchu, vzniká píštěl, kterou vytéká hnis

pneumonie – sekundární po viróze dýchacích cest, mukoviscidózy, asporací zvratků, intubace

náhlý začátek, vysoká teplota s třesavkou, schvácenost, poruchy vědomí, tachypnoé, cyanóza, tachykardie, hypotense, vznik abscesů, rozvoj septického syndromu a šoku

pseudomembranózní enterokolitida – po vybití přirozené střevní mikroflóry, pokud s .aureus přežije -> endogenní infekce. masivní pomnožení stafylokoků -> toxiny, poškození sliznice, těžké katarální změny, kryté žlutošedými pablánami, s fibrinem, rozpadlými buňkami a leukocyty. Po odloučení jsou patrné eroze a nekrotické vředy mezi zbytky překrvené sliznice průjem s hlenem, někdy s krví a odloučenými částmi sliznice (pablány), vysoká teplota, intenzivní bolest břicha, dehydratace, hypotense, hypovolemický šok

paralytický ileus (toxické megakolon) s následnou perforací

Toxický šokový syndrom – kmeny produkující TSST-1 náhlý vzestup teploty, erytém kůže, enantém sliznic, hypotense, kolapsy, průjmy, zvracení, bolesti svalů, překrvení sliznic, desorientace, poruchy funkce jater, ledvin

drobná deskvamace kůže obličeje a trupu, vypadávání vlasů, lomivost nehtů

enterotoxikóza – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté nevolnost, odpor k jídlu, salivita, nausea, zvracení, bolest břicha, průjem, vodnatá stolice, dehydratace, křeče spontánní uzdravení do 24 hodin toxická epidermolýza (exfoliativní dermatitida) – vyvolána exfoliativním toxinem

- bulbózní impetigo – čiré puchýře, zasychající krustou, novorozenci, hojí se bez následků (neodlučuje se povrchová vrstva pod tlakem prstu – Nikolského příznak – - rašový typ toxické epidermolýzy – exantém kůže trupu a končetin, enantém sliznice připomínající spálu, deskvamace epidermis - syndrom opařené kůže – SSSS – (Ritterova nemoc) plně rozvinutá forma generalizované toxinózy, nevolnost, teplota, krusty a puchýře, epidermis se odlučuje spontánně v cárech (Nikolského příznak +) postižené oblasti vypadají jako opařená kůže, červené, hyperemické, nebezpečí úniku tekutin, superinfekce, sepse terapie: povrchová onemocnění se hojí spontánně nebo po drobném zákroku, hluboká ložiska vždy vyžadují chirurgický zákrok s antibiotiky

kolem 80% kmenů rezistentní k penicilinu náhrada pomocí oxacilinu, meticilinu.. klavulanátem, sulbaktamem, cefalosporiny 1. generace

MRSA kódováno chromozomálně, v ČR citlivé k fluorochinolonům, rezervní vankomycin

diagnóza – kultivační na krevním agaru, plasmakoaguláza, shlukovací faktor, ST nukleáza

teichoové kyseliny, enterotoxin, TSST-1 – ELISA