Sepse

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání

vyvolávají ji vlastní obranné mechanismy jako reakce na přítomnost částic mikrobů

tekoucí krev je velmi silně baktericidní, ale sražená krev už taková není (hematom s bakteriemi je dobrá živná půda; krevní agar neteče)

meningokoky, pneumokoky a některé s. pyogenes se dokáží množit v krvi

tím, že toll-like receptory jsou jiné, je i rozdílný obraz G+ a G- sepse (hypotenze, trombocytopenie)

makrofágy štěpí obsah endozomů velmi šetrně, aby zbyly antigeny k prezentování

armed makrofágy - po impulzu z IFN-gama z T-lymfocytů pak ničí svůj obsah bezohledně rozštěpí, u intracelulárních parazitů

TNF alfa - dokáže poškozovat buňky, podporuje apoptózu, proteokatabolismus

C3, C5 - labeling nebezpečných buněk


třesavka = náhlé vyplavení bakterií do řečiště, vhodný čas pro odebrání hemokultury

prokalcitonin - marker sepse



Pro vznik septického šoku není bakteriemie nezbytná

  • V krvi přítomen endotoxin (toxické jádro z MK - lipid A + polysacharid kolem) nebo bakteriální DNA..
  • LPS se váže na LPS-binding protein, komplex se pak váže na neutrofily a makrofágy a aktivuje je
  • aktivované neutrofily a makrofágy produkují cytokiny - TNF, IL-1
  • TNF a IL-1 aktivují endotel a zánětlivé buňky
  • dochází k produkci IL-6 a IL-8
  • endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC
  • dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (teplý šok), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
  • snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie
  • vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)
  • mikrotromby v ledvinách -> ATN (šoková ledvina)


superantigeny - přímo stimulují T-lymfocyty ke kaskádě cytokinů vedoucí k šoku

Citováno z „http://kulan.cz/Sepse
Osobní nástroje