Sepse

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
Řádka 49: Řádka 49:
* dochází k produkci IL-6 a IL-8  
* dochází k produkci IL-6 a IL-8  
* endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC  
* endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC  
-
* dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (teplý šok), později periferní vazokonstrikce (studený šok)  
+
* dochází k '''systémové vazodilataci''', nejdříve včetně periferní vazodilatace ('''teplý šok - teplá akra'''), později periferní vazokonstrikce (studený šok)  
* snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie  
* snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie  
* vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)
* vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)

Verze z 25. 2. 2011, 20:06

inkefčním procesem vyvolaný syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS)


vyvolávají ji vlastní obranné mechanismy jako reakce na přítomnost částic mikrobů


nejčastější původci komunitní sepse:

  • s. aureus
  • e. coli
  • s. pneumoniae

nejčastější původci nosokomiálních sepsí jsou G-

sepse jsou z více než 90% bakteriové (plísně a jiné organismy vzácně)

více než 10% hospitalizovaných má projevy sepse


tekoucí krev je velmi silně baktericidní, ale sražená krev už taková není (hematom s bakteriemi je dobrá živná půda; krevní agar neteče)

meningokoky, pneumokoky a některé s. pyogenes se dokáží množit v krvi

tím, že toll-like receptory jsou jiné, je i rozdílný obraz G+ a G- sepse (hypotenze, trombocytopenie)

makrofágy štěpí obsah endozomů velmi šetrně, aby zbyly antigeny k prezentování

armed makrofágy - po impulzu z IFN-gama z T-lymfocytů pak ničí svůj obsah bezohledně rozštěpí, u intracelulárních parazitů

TNF alfa - dokáže poškozovat buňky, podporuje apoptózu, proteokatabolismus

C3, C5 - labeling nebezpečných buněk


třesavka = náhlé vyplavení bakterií do řečiště, vhodný čas pro odebrání hemokultury

opakované třesavky je poměrně charakteristický projev sepse

prokalcitonin - marker sepse



Pro vznik septického šoku není bakteriemie nezbytná

  • V krvi přítomen endotoxin (toxické jádro z MK - lipid A + polysacharid kolem) nebo bakteriální DNA..
  • LPS se váže na LPS-binding protein, komplex se pak váže na neutrofily a makrofágy a aktivuje je
  • aktivované neutrofily a makrofágy produkují cytokiny - TNF, IL-1
  • TNF a IL-1 aktivují endotel a zánětlivé buňky
  • dochází k produkci IL-6 a IL-8
  • endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC
  • dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (teplý šok - teplá akra), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
  • snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie
  • vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)
  • mikrotromby v ledvinách -> ATN (šoková ledvina)


superantigeny - přímo stimulují T-lymfocyty ke kaskádě cytokinů vedoucí k šoku


Terapie sepse:

  • odběr hemokultury, KO + dif, biochem, moč, teplota, tlak, saturace
  • oxygenoterapie
  • ATB
  • PŽK - infuze ev. vazopresorické látky (NA)
  • monitorace TK, EKG, dech + saturace, moč. katetr
  • při šoku UPV, kortikoidy
  • dále CŽK, e. arteriální katetr při oběhové nestabilitě
  • u DIC - heparin, FFP, AT III, aProtein C
Citováno z „http://kulan.cz/Sepse
Osobní nástroje