Poruchy DCD

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
(Není zobrazeno 43 mezilehlých verzí.)
Řádka 5: Řádka 5:
bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like  
bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like  
 +
== Akutní (tracheo) bronchitida ==
 +
většinou virová infekce (bakterie méně často)
-
== Bronchitida ==
+
chřipkové viry A + B, adenoviry, viry parainfluenzy
-
'''Akutní''' - může být katarální, katarálně hnisavá, pseudomembranózní, putridní
+
u imunosuprimovaných může být i herpetická tracheitida
-
'''katarální bronchitida''' - zarudlá zduřelá sliznice s hlenovou event. s hnisem
 
 +
symptomatická terapie:
 +
* dráždivý kašel - antitusika (pokud možno nekombinované nekodeinové přípravky)
 +
* u produktivního kašle mukolytika/expektorancia
 +
* antipyretika u febrilií
 +
* hydratace,m oxygenoterapie, nebulizace
 +
* protivirová léčba u imunosuprimovaných
 +
* v případě známek bronchiální obstrukce (kašel, pískoty)-> inhalační bronchodilatancia s rychlým nástupem účinku
-
'''Chronická bronchitida''' - vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid
+
může být i následkem neinfekčnímu, chemickému zánětu při inhalaci dráždivých par a plynů (terapie inhalačními kortikosteroidy)ú (bakteriální infekce je pak často sekundární)
-
častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí
+
bakterie: h. influenzae B, s. pneumoniae, s. aureus, s. pyogenes, m. catarrhalis, ev. klebsiella, pseudomonáda
-
trvá alespoň 3 měsíce / 2 roky
+
sekundární infekce se projeví purulentním zbarvením sputa, febriliemi, narůstající dušnost, intenzivní bolesti v krku a při polykání, stridor, štěkavý kašel
-
častoje přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci
+
bývá rozsáhlý edém s přítomností hnisajících pablán
-
zmnožení hlenu - hyperplazie mucinózních žlázek
+
ATB: amoxicillin, klindamycin, ev. tetracykliny, makrolidy
-
při hypertrofické formě katarálního zánětu - ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
 
 +
recidivující bronchitida je indikací k podrobnějšímu funkčnímu vyšetření plic (cystická fibróza, ciliární dysfunkce, imunodefekt, počínající stádia CHOPN)
-
'''Bronchocentrická granulomatóza''' - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy
+
== Chronická bronchitida ==
 +
vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)
-
'''Obliterující bronchiolitida''' - v důsledku polypů na sliznici
+
častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí
-
většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)
+
kašel s expektorací sputa trvá alespoň 3 měsíce po sobě / 2 následující roky
-
často komplikuje při transplantaci plic
+
často přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci
 +
* většina pacientů má '''jednoduchou formu chronické bronchitidy''', se zvýšenou produkcí hlenu a produktivním kašlem, ale bez obstrukce dýchacích cest
 +
* při hyperresponsivních dýchacích cestách s intermitentními bronchospasmy a pískoty - '''chronická astmatická bronchitida'''
 +
* u části pacientů (především kuřáci) se rozvine chronická obstrukce dýchacích cest, většinou spojené s emfyzémem - '''chronická obstrukční bronchitida'''
-
'''TBC bronchitida''' - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy
 
-
má typickou exsudativní / proliferativní formu
+
zmnožení pohárkových buněk a žlázek -> '''hypersekrece hlenu''', nejprve ve velkých DCD (vlivem kouření, znečištěním ovzduší), pak i chronická bronchiolitida
 +
lymfocyto-makrofágový infiltrát (eozinofily ne, na rozdíl od astmatu)
 +
metaplazie pohárkových buněk (dlaždicová metaplazie epitelu ???)
-
== Astma bronchiale ==
+
fibróza bronchiolárních stěn
-
chronické zánětlivé zvýšení průduškové reaktivity, hypersensitivní reakce 1. typu (IgE)
+
-
IgE aktivují žírné buňky -> bronchokonstrikce, zvýší permeabilitu cév, zvýší produkci hlenu
 
-
projevy:
+
peribronchiální fibróza
-
* exspirační pískoty
+
* '''hypertrofická forma''' - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
-
* kašel nad ránem
+
* '''atrofická forma'''
-
* epizodické záchvaty dušnosti (ortopnoe, hypersonorní poklep)
+
-
alergický zánět dýchacích cest + dysfunkce hladké svaloviny
 
-
při nahromadění záchvatů až ''astmatický stav''  
+
'''Bronchocentrická granulomatóza''' - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy
-
prvním náznakem bývá záchvatovitý kašel bez dušnosti - ''astmatický ekvivalent''
+
'''Obliterující bronchiolitida''' - v důsledku polypů na sliznici
-
záchvat končívá expektorací malého množství perlového sputa
+
trvalá obliterace organizací fibrinového exsudátu
-
'''astma extrinzické:''' vrozená hypersenzitivita, atopie - zvýšení hodnoty IgE, neutrofily ovlivňují proteázy (konstrikce bronchů, rozšíření cév, nadměrná sekrece hlenu)  
+
většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)  
-
nejčastějším alergenem domácí prach (exkrementy roztočů), pyly, srst, plísně (kolonizace sliznice aspergilem)  
+
často komplikuje při transplantaci plic (transplantovaní musí být imunosuprimováni)
-
'''astma intrinzické:''' hyperreaktivita HCD bez atopie, záchvat vyvprovokovaný námahou, chladem, léky, plyny (O<sub>3</sub>, NO<sub>2</sub>, SO<sub>2</sub>) nebo psychickými faktory
+
'''TBC bronchitida''' - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy
-
makroskopicky: zvětšený objem plic, nekolabují, v bronších zátkovitý hlen
+
má typickou exsudativní / proliferativní formu
-
mikroskopicky: lumen ablokováno hlenem, exsudátem s eozinofily, regresivní změny epitelu, sliznice výrazně edematózně zduřelá
+
== [[Astma bronchiale]] ==
-
ztluštění bazálních membrán epitelu
+
== Bronchiektázie ==
-
četné pohárkové buňky s hlenovou vakuolou
+
trvalá abnormální ireverzibilní dilatace bronchů, pozitivní kultivace ze sputa
-
v lumen se někdy vyskytují ''Charcottovy-Leydenovy krystaly'' a ''Crushmannovy spirály'' (tvořené vazkým hlenem složeným z glykoproteinu)
+
expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně
-
terapie: bronchodilatancia (beta2-agonisté [salbutamol], dříve adrenalin, efedrin, inhalační glukokortikoidy
+
je to rozšíření bronchu, ale vzniká ''obstrukční porucha''' (protože rozšířený bronchus bývá plný hlenu, který se špatně dostává pryč)
-
== Bronchiektázie ==
+
'''ETIOLOGIE:''' - oslabení stěny, na něj nasedající chronický zánět
-
trvalá abnormální dilatace bronchů, positivní kultivace ze sputa
+
'''kogenitální''':
 +
* '''Cystická fibróza'''
 +
* '''Primární ciliární dyskinezie''' (''Kartagenerův syndrom'')= sinusitidy + invertované útroby + bronchiektázie
 +
: je dané vrozeným defektem vývoje stěny bronchů, imotilitou řasinek - opakované infekce vedou k dilataci
 +
* plicní sekvestrace
-
restriktivní onemocnění plic není typický nález
+
'''získané''':
 +
* obstrukce + perzistující infekce
 +
* u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek
 +
* při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce
 +
* sekundární amyloidóza
 +
* nespecifické střevní záněty
 +
* jakákoliv porucha mukociliárního eskalátoru, snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci
-
'''cylindrické''' - rovnoměrná dilatace, dají se stříhat až do subpleurální oblasti
+
cokoliv vedoucí k chronickému zánětu slouhodobě škodí řasinkovému epitelu - imunitní systém cytokiny poškozuje řasinkový epitel a elastin (což vede k bronchiektázii)
-
'''vakovité''' - větčinou lokální cystická dilatace, viditelná okem
+
chronický zánět vede k hypoxii, (nejprve lokální, která vazokonstrikcí odvádí krev do méně postižených částí plic), která při rozšíření po celé plíci vede k vazokonstrikci v celé plíci, s následnou remodelací plicního řečiště a následné '''plicní hypertenzi'''
-
'''fusiformní''' - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)
 
 +
tvar: (nyní se prakticky nepoužívá)
 +
* '''cylindrické''' - nejčastější, postihují baze plic, rovnoměrná dilatace, bronchy se dají prostříhat až pod pleuru
 +
* '''vakovité''' - většinou lokální cystická dilatace, viditelná okem
 +
* '''fusiformní''' - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)
-
povrchový epitel může být dlaždicově metaplastický
 
-
častá peribronchiální fibróza, zasahuje do plicního parenchymu
+
'''KLINICKÝ OBRAZ:'''
 +
 
 +
zpočátku může být asymptomatické, objevují se recidivující respirační infekce, produktivní kašel s expektorací velkého množství zapáchajícího putridního sputa, kašel reaguje na změnu polohy
 +
 
 +
+ dušnost, nechutenství, váhový úbytek, anémie
Řádka 103: Řádka 128:
* někdy spojení s rozvojem [[amyloidóza|AA amyloidózy]]  
* někdy spojení s rozvojem [[amyloidóza|AA amyloidózy]]  
-
'''etiologie:'''
 
-
kogenitální: důsledkem inkompletního vývoje stěny bronchů (Kartagenerův syndrom - primární ciliární dysplazie - opakované infekce vedou k dilataci)
+
'''Dg:'''
 +
* HRCT - ukazuje dilatované průdušky se silnou stěnou
 +
* Funkční vyšetření plic ukáže v pozdějších stádiích obstrukční ventilační poruchu
-
získané: - u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek
 
-
 
-
- při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce
 
-
 
-
snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci
 
 +
'''Th:'''
 +
* infekce je velmi často vyvolána pseudomonádou -> '''lékem volby je podání protipseudomonádových betalaktamů (piperacilin, ceftazidin, karbapenemy) + aminoglykosidy/fluorochinolony'''
 +
* cílená ATB dle kultivace sputa, až 3 týdny
 +
* mukolytika, expektorancia
 +
* oxygenoterapie u respirační insuficience
 +
* resekce postižené části plíce u izolovaných, klinicky závažných bronchiektázií
== Bronchostenóza, obstrukce bronchu ==  
== Bronchostenóza, obstrukce bronchu ==  
Řádka 123: Řádka 150:
* stagnace hlenu za obstrukcí (+ infekce) -> bronchostenotická pneumonie  
* stagnace hlenu za obstrukcí (+ infekce) -> bronchostenotická pneumonie  
* úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu  
* úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu  
-
* při ventilovém hromadění vzduchu za přepážkou -> emfyzém
+
* při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
-
 
+
[[category:Pneumologie]]
-
 
+
[[category:Interna]]
-
[[category:Patologie]]  
+
-
[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]
+

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:59

Bronchy, průměr > 1 cm

cylindrické + pohárkové + neurendokrinní + Kultchitského buňky

bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like

Obsah

Akutní (tracheo) bronchitida

většinou virová infekce (bakterie méně často)

chřipkové viry A + B, adenoviry, viry parainfluenzy

u imunosuprimovaných může být i herpetická tracheitida


symptomatická terapie:

  • dráždivý kašel - antitusika (pokud možno nekombinované nekodeinové přípravky)
  • u produktivního kašle mukolytika/expektorancia
  • antipyretika u febrilií
  • hydratace,m oxygenoterapie, nebulizace
  • protivirová léčba u imunosuprimovaných
  • v případě známek bronchiální obstrukce (kašel, pískoty)-> inhalační bronchodilatancia s rychlým nástupem účinku

může být i následkem neinfekčnímu, chemickému zánětu při inhalaci dráždivých par a plynů (terapie inhalačními kortikosteroidy)ú (bakteriální infekce je pak často sekundární)

bakterie: h. influenzae B, s. pneumoniae, s. aureus, s. pyogenes, m. catarrhalis, ev. klebsiella, pseudomonáda

sekundární infekce se projeví purulentním zbarvením sputa, febriliemi, narůstající dušnost, intenzivní bolesti v krku a při polykání, stridor, štěkavý kašel

bývá rozsáhlý edém s přítomností hnisajících pablán

ATB: amoxicillin, klindamycin, ev. tetracykliny, makrolidy


recidivující bronchitida je indikací k podrobnějšímu funkčnímu vyšetření plic (cystická fibróza, ciliární dysfunkce, imunodefekt, počínající stádia CHOPN)

Chronická bronchitida

vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)

častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí

kašel s expektorací sputa trvá alespoň 3 měsíce po sobě / 2 následující roky

často přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci

  • většina pacientů má jednoduchou formu chronické bronchitidy, se zvýšenou produkcí hlenu a produktivním kašlem, ale bez obstrukce dýchacích cest
  • při hyperresponsivních dýchacích cestách s intermitentními bronchospasmy a pískoty - chronická astmatická bronchitida
  • u části pacientů (především kuřáci) se rozvine chronická obstrukce dýchacích cest, většinou spojené s emfyzémem - chronická obstrukční bronchitida


zmnožení pohárkových buněk a žlázek -> hypersekrece hlenu, nejprve ve velkých DCD (vlivem kouření, znečištěním ovzduší), pak i chronická bronchiolitida

lymfocyto-makrofágový infiltrát (eozinofily ne, na rozdíl od astmatu)

metaplazie pohárkových buněk (dlaždicová metaplazie epitelu ???)

fibróza bronchiolárních stěn


peribronchiální fibróza

  • hypertrofická forma - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
  • atrofická forma


Bronchocentrická granulomatóza - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy

Obliterující bronchiolitida - v důsledku polypů na sliznici

trvalá obliterace organizací fibrinového exsudátu

většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)

často komplikuje při transplantaci plic (transplantovaní musí být imunosuprimováni)


TBC bronchitida - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy

má typickou exsudativní / proliferativní formu

Astma bronchiale

Bronchiektázie

trvalá abnormální ireverzibilní dilatace bronchů, pozitivní kultivace ze sputa

expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně

je to rozšíření bronchu, ale vzniká obstrukční porucha' (protože rozšířený bronchus bývá plný hlenu, který se špatně dostává pryč)


ETIOLOGIE: - oslabení stěny, na něj nasedající chronický zánět

kogenitální:

  • Cystická fibróza
  • Primární ciliární dyskinezie (Kartagenerův syndrom)= sinusitidy + invertované útroby + bronchiektázie
je dané vrozeným defektem vývoje stěny bronchů, imotilitou řasinek - opakované infekce vedou k dilataci
  • plicní sekvestrace

získané:

  • obstrukce + perzistující infekce
  • u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek
  • při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce
  • sekundární amyloidóza
  • nespecifické střevní záněty
  • jakákoliv porucha mukociliárního eskalátoru, snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci

cokoliv vedoucí k chronickému zánětu slouhodobě škodí řasinkovému epitelu - imunitní systém cytokiny poškozuje řasinkový epitel a elastin (což vede k bronchiektázii)

chronický zánět vede k hypoxii, (nejprve lokální, která vazokonstrikcí odvádí krev do méně postižených částí plic), která při rozšíření po celé plíci vede k vazokonstrikci v celé plíci, s následnou remodelací plicního řečiště a následné plicní hypertenzi


tvar: (nyní se prakticky nepoužívá)

  • cylindrické - nejčastější, postihují baze plic, rovnoměrná dilatace, bronchy se dají prostříhat až pod pleuru
  • vakovité - většinou lokální cystická dilatace, viditelná okem
  • fusiformní - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)


KLINICKÝ OBRAZ:

zpočátku může být asymptomatické, objevují se recidivující respirační infekce, produktivní kašel s expektorací velkého množství zapáchajícího putridního sputa, kašel reaguje na změnu polohy

+ dušnost, nechutenství, váhový úbytek, anémie


komplikace:

  • častější záněty, bronchopneumonie (dilatované bronchy nemají takovou schopnost samoočisty)
  • častá kolonizace aspergily
  • vznik plicních abscesů, jizvení, může přispět ke cor pulmonale
  • někdy spojení s rozvojem AA amyloidózy


Dg:

  • HRCT - ukazuje dilatované průdušky se silnou stěnou
  • Funkční vyšetření plic ukáže v pozdějších stádiích obstrukční ventilační poruchu


Th:

  • infekce je velmi často vyvolána pseudomonádou -> lékem volby je podání protipseudomonádových betalaktamů (piperacilin, ceftazidin, karbapenemy) + aminoglykosidy/fluorochinolony
  • cílená ATB dle kultivace sputa, až 3 týdny
  • mukolytika, expektorancia
  • oxygenoterapie u respirační insuficience
  • resekce postižené části plíce u izolovaných, klinicky závažných bronchiektázií

Bronchostenóza, obstrukce bronchu

  • aspirace cizího tělesa, zahoustlý sekret, organizovaný fibrinový exsudát -> vznik granulační tkáně
  • změny stěny bronchu nádorovým procesem, jizevnaté změny uvnitř bronchu
  • tlak na bronchus zvenčí zvětšenými uzlinami, nádorem, TBC

následky:

  • porucha ventilace
  • stagnace hlenu za obstrukcí (+ infekce) -> bronchostenotická pneumonie
  • úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu
  • při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
Citováno z „http://kulan.cz/Poruchy_DCD
Osobní nástroje