Pneumonie

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
 
Řádka 15: Řádka 15:
zpravidla jsou dobře citlivé na ATB (ambulantní léčba)  
zpravidla jsou dobře citlivé na ATB (ambulantní léčba)  
* s. pneumoniae  
* s. pneumoniae  
-
* m. pneumoniae
 
-
* c. pneumoniae
 
* h. influenzae  
* h. influenzae  
-
* listeria pneumophilla
 
* s. aureus
* s. aureus
 +
* enterobacteriae vč. klebsielly
* p. aeruginosa (častá u cystické fibrózy)
* p. aeruginosa (častá u cystické fibrózy)
* moraxella catarrhalis (častá u CHOPN)
* moraxella catarrhalis (častá u CHOPN)
 +
* mycoplasma pneumoniae
 +
* c. pneumoniae * listeria pneumophilla
=== '''NOSOKOMIÁLNÍ PNEUMONIE:''' ===
=== '''NOSOKOMIÁLNÍ PNEUMONIE:''' ===
Řádka 143: Řádka 143:
těžká - i.v. ko-aminopeniciliny, cefalosporiny III. gen, makrolidy, nebo i s aminoglykosidy
těžká - i.v. ko-aminopeniciliny, cefalosporiny III. gen, makrolidy, nebo i s aminoglykosidy
 +
(cefriaxon + azitromycin pokrývá většinu)
+ podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie..
+ podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie..

Aktuální verze z 25. 6. 2022, 19:22

akutní zánětlivé postižení plic (alveolů, bronchiolů, intersticia)

definováno RTG čerstvým infiltrátem (= nebyl tam při předchozím snímku) + 2 typické příznaky (horečka, bolest na hrudi, dušnost, leukocytóza, poslechový nález)

hospitalizaci vyžaduje cca 20 - 30%


etiologie se prokáže jen asi v 20%

Obsah

Dělení

KOMUNITNÍ PNEUMONIE:

přes 90%, způsobeny z okolí, nejčastějšími patogeny

zpravidla jsou dobře citlivé na ATB (ambulantní léčba)

  • s. pneumoniae
  • h. influenzae
  • s. aureus
  • enterobacteriae vč. klebsielly
  • p. aeruginosa (častá u cystické fibrózy)
  • moraxella catarrhalis (častá u CHOPN)
  • mycoplasma pneumoniae
  • c. pneumoniae * listeria pneumophilla

NOSOKOMIÁLNÍ PNEUMONIE:

projevy po 48 hodinách po přijetí až 2 týdny po propuštění

přenost nemocničním prostředím, personálem, jinými pacienty

často u polymorbidních pacientů

častá ATB rezistence

empirická léčba -> dále dle kultivace

  • s. aureus
  • p. aeruginosa
  • p. mirabilis
  • legionela
  • anaeroby
  • G-

PNEUMONIE U IMUNOKOMPROMITOVANÝCH

(HIV, transplantace, cytostatická léčba...)

častěji atypičtí původci

  • klebsiela pneumoniae
  • enterokoky
  • legionella
  • p. aeruginosa
  • CMV, RSV, VZV
  • pneumocystis carini - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty
  • aktinomykotická pneumonie - abscesy s drůzami v centru

VENTILÁTOROVÁ PNEUMONIE

většinou vlastní mikroflora orofaryngu, žaludku, ARO


Dřívější dělení, především dle průběhu (klasicita nebo nezvykle) a dle reakce na podaná ATB:

  • typické pneumonie - s. pneumoniae, h. influenzae, m. catarrhalis, s. aureus, G- enterobakterie
  • atypické pneumonie - mycoplasma pneumoniae, c. pneumoniae, c. psitacii, l. pneumophila, ricketsie, respirační viry - (není přítomna konsolidace ani alveolární exsudát, je jen mírné množství sputa a mírné zvýšení leukocytů)
  • pnuemonitidy - neinfekční pneumonie
  • lipoidní pneumonie - po aspiraci oleje, benzínu

Klinické projevy

Kašel - z počátku suchý, někdy přechází v produktivní (sputum purulentní / rezavé /s drobnou příměsí krve)

dušnost (tachypnoe)

horečky nad 38°C, pocení, zimnice

bolesti na hrudi


mimoplicní:

  • celková schvácenost
  • bolesti hlavy, kloubů, svalů, dyspepsie, postižení jater, srdce, splenomegalie, anémie, herpes labialis


komplikace:

  • běžná pleuritida, výpotek až empyémem (musí se drénovat!)
  • při abscesech, gangrénách destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
  • při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
  • bronchopulmonální píštěl
  • bronchiektázie
  • někdy bakteriémie, až ARDS
  • vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida, endokarditida

Diagnostika

anamnéza - proběhlé respirační infekce, i v okolí (rodina, práce), cestovatelská anamnéza


Fyzikální vyšetření:

  • může být lokalizovaný zkrácený poklep
  • trubicové/sklípkové dýchání s přízvučnými vlhkými chrůpky, někdy krepitus
  • u výpotku dýchání oslabené až neslyšné, nad výpotkem kompresivní dýchání, poklep bubínkový

Laboratoř: - zvýšené CRP, FW, prokalcitonin, LEU (/posun doleva, nad 15% nesegmentovaných leukocytů)

moč: pneumokokový (a legionelový) antigen v moči

RTG: zásadní vyšetření (zadopřední i boční projekce)

má význam pro dif.dg, pro upřesnění charakteru nebo rozsahu, obraz se v průběhu mění

  • segmentální
  • lobární
  • alární
  • intersticiální
  • abscedující
  • bronchopneumonie


bronchoskopie: je indikována při podezření na jiné onemocnění, nebo k provedení cílených odběrů, nebo u nejasných RTG nálezů

Mikrobiologické testy:

  • sputum - není úplně přínosné, obarvit dle Gramma
  • hemokultura - 2x před nasazením ATB, senzitivita u febrilních stavů však není moc vysoká
  • serologie - pro určení mykoplazmových, chlamydiovýých, legionelových a virových pneumonií (průkaz IgM, IgA, IgG, nemají však význam pro iniciální ATB terapii)
  • PCR - u podezření na TBC a atypické patogeny
  • cílené odběry - u komplikovaných stavů, BAL, kartáčková biopsie, punkce výpotku...)

Terapie

začíná se empirickou léčbou, úspěch lze hodnotit do dvou až tří dnů

mělo by se začít antibiotikem s ideálním spektrem pro respirační patogeny a dobrým průnikem do plicní tkáně

potencované aminopeniciliny (Augmentin) (ty působí dobře na s. pneumoniae), cefalosporiny II. generace, nebo makrolidy (při alergii na PNC)

fluorochinolony nové generace u atypických pneumonií (až 21 dní)

u závažnějších pneumonií se atb zpravidla kombinují


lehká pneumonie - p.o. aminopeniciliny, cefalosporiny II. generace (makrolidy, tetracykliny, fluorochinolony na atypické původce)

středně těžké - spíše i.v. také.. ev. + aminoglykosidy

těžká - i.v. ko-aminopeniciliny, cefalosporiny III. gen, makrolidy, nebo i s aminoglykosidy

(cefriaxon + azitromycin pokrývá většinu)

+ podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie..

Patologie

Bronchopneumonie

patří do povrchových zánětů plic, je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů, postižení je ložiskové, skvrnitost tkáně daná nestejnoměrným stadiem postižení, s přítomností zánětlivého exsudátu, objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu, septa jsou beze změn, u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)


Lobární pneumonie= krupózní, fibrinózní pneumonie

povrchový plicní zánět, většinou s. pneumoniae, rovnoměrné postižení celého laloku/křídla, je vyplněn hnisem, provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou

klasická 4 stadia se vyskytovaly v éře před ATB, nyní se může progrese při včasné léčbě včas zastavit

  • I. stádium zánětlivé kongesce (edém) - během prvních 24 hodin, vlhká překrvená plíce, dilatace kapilár, alveolární edém
  • II. stádium červené hepatizace - do 48 hodin, velmi tuhá, nevzdušná plíce, načervenalá připomíná játra, dilatace kapilár, erytrocyty, hustá síť fibrinu, četné neutrofily
  • III. stádium šedé hepatizace - nevzdušná šedá plíce, anemizace stlačením kapilár v septech fibrinovým exsudátem (+ makrofágy), ERY jsou lyzované
  • IV. stádium resoluce - (znovuzkapalnění) 8. - 9. den tvorba Ig, snížení teploty, úleva. aktivace plazminogenu (rozpuštění fibrinu)


Nehnisavé infekční intersticiální pneumonie - atypické pneumonie

zánět je hlavně ve stěnách alveolů septa jsou edematózní a rozšířená s lymdoplazmocelulárními infiltráty, infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu), až ARDS, přichycení mikrobů na respirační epitel, následující nekrózou a zánětlivou odpovědí, predisponující pro sekundární infekci, ložiskové postižení nebo celých laloků, červenomodrá městnavá ložiska, většinou se vyhojí ad integrum, někdy plicní fibróza

Citováno z „http://kulan.cz/Pneumonie
Osobní nástroje