Plicní embolie

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Typy plicních embolií)
Řádka 11: Řádka 11:
plíce je vyživována z bronchiálních arterií, k ischemii dochází v menšině případů, pokud je postižena funkce srdce
plíce je vyživována z bronchiálních arterií, k ischemii dochází v menšině případů, pokud je postižena funkce srdce
 +
 +
plicní embolie -> zvýšení tlaku v plicnici, dotížení PK -> zvýšení napětí PK, dilatace PK, začne utlačovat LK, snížený preload LK, snížený výdej LK, hypotenze, snížení koronárního průtoku, snížení prokrvení PK.. dokola
== Příznaky: ==  
== Příznaky: ==  
Řádka 100: Řádka 102:
léčená má letalitu cca 8%, neléčená 30%  
léčená má letalitu cca 8%, neléčená 30%  
 +
u šokové masivní trombolýza (cokoliv, tPA, streptokináza, retepláza...)
-
[[heparin]], LMWH po dobu 5 - 10 dnů
+
obnovit průtok alespoň trochu
-
 
+
-
[[warfarin]] od 3. - 6. dne
+
-
trombolýza (u masivních embolií)
+
* heparin - u hemokoagulačně stabilních (po dobu 5 - 10 dnů
 +
: heparin x LMWH
 +
: rozdíl v podání, heparin se obtížně podává, interindividuální variabilita, po 6 hodinách se musí dělat APPT
 +
* rovnou začít warfarinizovat (od 3. - 6. dne)
 +
* bandáže DK
 +
* košíček při prokázaných recidivách embolie při terapeutickém vysokém INR, nebo u dilatované PK a KI trombolýzy
 +
* oxygenoterapie
 +
v prevenci LMWH
== Patologie ==
== Patologie ==
při pitvě čerstvý embolus nelne ke stěně cévní, po asi 2 dnech je patrna slabá adheze k cévní stěně v důsledku počínající organizace
při pitvě čerstvý embolus nelne ke stěně cévní, po asi 2 dnech je patrna slabá adheze k cévní stěně v důsledku počínající organizace

Verze z 23. 10. 2011, 21:37

90%+ embolů jde z hlubokých žil DKK (z varixů k embolizaci nedochází)

zbytek z periprostatických a periuteriních plexů, kotníkové žíly, aurikula PS (FiS), podkličkové a jugulární žíly (kanylace)

trombotická, tuková, vzduchová, plodová voda

je velmi častá (10 – 15% nemocničních úmrtí)

typická pooperační komplikace, (během operace je pacient heparinizován)

plíce je vyživována z bronchiálních arterií, k ischemii dochází v menšině případů, pokud je postižena funkce srdce


plicní embolie -> zvýšení tlaku v plicnici, dotížení PK -> zvýšení napětí PK, dilatace PK, začne utlačovat LK, snížený preload LK, snížený výdej LK, hypotenze, snížení koronárního průtoku, snížení prokrvení PK.. dokola

Obsah

Příznaky:

  • dušnost
  • tachypnoe, tachykardie
  • bolest (retrosternální jako IM, pleurální vázané na nádech)
  • kašel
  • hemoptýza
  • cyanóza (centrální + periferní)
  • pleurální třecí šelest (slabý)
  • pleurální výpotek (malý)
  • většinou hypotense (šok)
  • tachypnoe
  • chrůpky
  • tachykardie
  • akcentace II. ozvy nad plicnicí a přítomnost IV. ozvy
  • u vysokého rizika časného úmrtí hypotenze až šok


projevy:

1. zvýšení tlaku v plicním řečišti (blokáda + spasmus) -> chronická plicní hypertense

2. ischemie plicní tkáně za uzávěrem (plicní infarkt, obvykle vícečetný v dolních lalocích – tužší a tmavší, nakonec jizva, často absces)

3. vzestup tlaku v pravém srdci při plicní embolizaci může vést k otevření foramen ovale a pravo-levému shuntu -> paradoxní embolie (infarkt mozku, sleziny, ledviny)

4. chronické cor pulmonale

5. centrální žilní tlak je zvýšený (kolem 15 mm Hg, normálně je kolem 4 - 9 mm Hg)

6. oběhové selhání -> šok (přetížení PK, snížení srdečního výdeje)

Diagnóza:

(velmi obtížná)

  • CT-angio s kontrastem
  • D-dimery ELISA stanovení plazmatické koncentrace, ale může být falešně pozitivní, naopak u čerstvě proběhlé embolie ještě nemusí být zvýšené
  • ASTRUP - hypoxemie s hypokapnií
  • EKG - obraz akutního cor pulmonale (Q v I, S v III, negativní T v III, změny v repolarizaci V1 až V3)
  • RTG - většinou abnormální obraz, vysoký stav bránice, pleurální výpotek, chudá cévní kresba v embolizované oblasti, překrvení zbývajících
  • Echokardiografie - (pokud zůstane embolus v pravém srdci, tak jediné co ho zjistí, má hadovitý tvar), dilatace PK, PS, známky oběhového selhání, posouzení plicní hypertenze
  • ventilačně-perfúzní scan (NM - inhalace radioaktivního plynu), negativní nález v 6 projekcích prakticky vylučuje klinicky významnou embolii
  • plicní angiografie s kontrastní látkou (invazivně)
  • slabý pleurální třecí šelest, známky pravostranného krčního selhávání (krční žíly, hepatomegalie)

Typy plicních embolií

S vysokým rizikem časného úmrtí - nemocní se známkami šoku nebo systémové hypotenze (sTK < 90 mmHg nebo jeho rychlý pokles o více než 40 mmHg, většinou postihuje více než 50% průřezu plicního řečiště a je provázena akutně vzniklou plicní hypertenzí

riziko časného úmrtí je nad 15%


Bez vysokého rizika časného úmrtí - normotenzní pacienti s náhle vzniklou dušností s tachypnoe nebo náhle vzniklou pleurální bolestí s dušností, kašlem a hemoptýzou. Při postižení jednoho nebo více segmentů plicnice nebo při plicním infarktu. Nebývá provázena větší plicní hypertenzí

  • se středním rizikem - známky dysfunkce PK na echum CT, zvýšená náplň krčních žil, známky přetížení PK na EKG, vyšší hladina BNP/zvýšené troponiny
  • s nízkým rizikem - bez přítomnosti známek dysfunkce PK ani myokardiální léze


  • Masivní – 5 – 10% způsobena hadovitým odlitkem žíly, dlouhý i několik cm. obvykle tvoří klubko a zcela ucpe kmen nebo obě hlavní větve plicnice
-> akutní selhání (dilatace) PK, synkopy
-> náhlá (vteřinová) smrt
  • Submasivní – uzavírá více než 60% plicního řečiště, vede k těžkému šokovému stavu (systola pod 90 mm Hg), u menších vede k nevelké hemoragii do alveolu, plicní infarkt
  • Drobná – emboly se zakliňují až intrapulmonálně, obvykle vícečetné, spíše bolí
  • Sukcesivní embolizace – chronické onemocnění s opakovanými ataky, někde je zdroj trombů, které se utrhávají, pomalý vývoj plicní hypertenze a cor pulmonale, emboly různého stáří


Periferní embolie - z periferie (DK)

Centrální embolie - ze srdce (ouško srdce, fibrilace..)


vznik:

  • při zpomalení proudění krve
  • poruchy srážení krve (hyperkoagulační stavy - hyperhomocysteinemie, Leidenská mutace faktoru V)
  • dlouhodobý pobyt na lůžku, obezita
  • popáleniny, mnohočetné zlomeniny
  • generalizované nádory
  • operace DKK, antikoncepce, těhotenství
  • asi 2/3 jsou klinicky němé (fibrinolýza, organizace)

uvolnění trombu:

  • náhlé zapojení svalové pumpy na DK
  • náhlé změny žilního tlaku při zapojení břišního lisu (defekace)
  • fibrionlytická terapie

Terapie:

léčená má letalitu cca 8%, neléčená 30%

u šokové masivní trombolýza (cokoliv, tPA, streptokináza, retepláza...)

obnovit průtok alespoň trochu

  • heparin - u hemokoagulačně stabilních (po dobu 5 - 10 dnů
heparin x LMWH
rozdíl v podání, heparin se obtížně podává, interindividuální variabilita, po 6 hodinách se musí dělat APPT
  • rovnou začít warfarinizovat (od 3. - 6. dne)
  • bandáže DK
  • košíček při prokázaných recidivách embolie při terapeutickém vysokém INR, nebo u dilatované PK a KI trombolýzy
  • oxygenoterapie

v prevenci LMWH

Patologie

při pitvě čerstvý embolus nelne ke stěně cévní, po asi 2 dnech je patrna slabá adheze k cévní stěně v důsledku počínající organizace

Zahnovy linie v trombu

embolizovaná plíce má plihou konsistenci, plave a na hladině vytváří mastná oka

při vzduchové embolii je zpěněná krev v pravém srdci

Osobní nástroje