Patologie štítné žlázy

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Záněty štítné žlázy)
Řádka 36: Řádka 36:
autoimunitní poškození parenchymu + lymfocytární infiltrace  
autoimunitní poškození parenchymu + lymfocytární infiltrace  
-
IgG proti:  
+
po infekci virem, zvýšená aktivita T-helperů, snížená aktivita T-supresorů
 +
 
 +
hlavní destrukci tyreocytů zprostředkovávají cytotoxické CD8+
 +
 
 +
často zároveň IgG proti:  
* bb štítné žlázy nebo  
* bb štítné žlázy nebo  
* proti receptorům pro T3, T4
* proti receptorům pro T3, T4
Řádka 42: Řádka 46:
* proti peroxidáze  
* proti peroxidáze  
-
po infekci virem, zvýšená aktivita T-helperů, snížená aktivita T-supresorů
 
hlavně u žen, často má velmi nespecifické příznaky, ale především je '''hypotyreóza'''
hlavně u žen, často má velmi nespecifické příznaky, ale především je '''hypotyreóza'''

Verze z 25. 8. 2010, 03:38

TBG - tvoří se v játrech naprosto nezávisle na funkci štítné žlázy

thyreoglobulin - PAS+

T3, T4 uskladněn v koloidu

strumigeny - květák, zelí, kapusta, hrušky, brokolice

lobus pyramidalis může být zaměněn za uzlinu

amyloid ve štítné žláze spíše sekundární


thyreostatika - karbimazol, methimazol - deriváty thiomočoviny (thiouracilu), blokují tvorbů T3, T4

Wolf-Chalk-fenomén - když se zdravému podá jód, tak štítná žláza přestane fungovat

při hypotyreóze - levothyroxin (letrox) nebo přímo T3


Po strumektomii:

podá se diagnostická dávka jódu, celotělová studie

po terapii (po léčebné dávce jódu) opět celotělový scan (kvůli metastázám) každé 2 roky


příjem radioaktivního iodu při hypertyreoidismui:

  • celkově zvýšený příjem při Grave-Basedow
  • jen ložiskově při horkém uzlu
  • snížený při zánětech

Obsah

Záněty štítné žlázy

Hashimotova tyreoitida (chronická lymfoplazmocelulární)

autoimunitní poškození parenchymu + lymfocytární infiltrace

po infekci virem, zvýšená aktivita T-helperů, snížená aktivita T-supresorů

hlavní destrukci tyreocytů zprostředkovávají cytotoxické CD8+

často zároveň IgG proti:

  • bb štítné žlázy nebo
  • proti receptorům pro T3, T4
  • proti tyreoglobulinu
  • proti peroxidáze


hlavně u žen, často má velmi nespecifické příznaky, ale především je hypotyreóza

při plném projevu dochází k útlaku lymfatickou tkání

tyreocyty ve folikulech vykazují onkocytární transformaci (více mitochondrií, velké oxyfilní excentrické nepravidelné jádro, nápadné jadérko, objemná eozinofilní granulovaná cytoplazma

v časné fázi bývá přechodná hypertyreóza (uvolňování T3, T4 z poškozených buněk)

bývá difúzní nebo nodulární

může vznikat maligní lymfom, připadně i karcinom


Subakutní granulomatózní tyroiditida de Quervainova

virový původ (adenoviry, coxsacike, neštovice), není autoimunitní (je bez Ig)

horečka, může být hypertyreoidismus

spontánně odezní

bolestivá zvětšená štítná žláza, epiteloidní obrovskobuněčné granulomy (typu z cizích těles), jsou reakcí na koloid

novotvorba kapilár - tvorba granulomů


Chronická sklerotizující invazivní Riedlova tyreoitida

silně fibrotizující zánět (dřevěná, železná struma)

přestupuje ze zničené štítné žlázy na pouzdro a krční cévy

může dojít až k paréze n. laryngeus reccurens, nebo ke stenóze trachey

Hyperplazie štítné žlázy

endemická x sporadická

Parenchymatózní (masitý vzhled) x Koloidní (medový charakter, zvýšená transparence)

difúzní x nodózní

nízká hladina T3, T4 vede ke zvýšenému uvolňování TSH -> hyperplazie


Grave-Basedow - difúzní parenchymatózní toxická struma

autoimunitní neznámé etiologie (virus, těhotenství, Lithium?) nejčastěji u žen v 3. - 4. dekádě (je to nejčastější příčina endogenního hypertyreoidismu)

jediná autoimunitida, kde Ig stimulují tvorbu

T- lymfocyty štítné žlázy jsou citlivější na antigeny šž, stimulují B-lymfocyty k produkci Ig

Ig stimulují receptory pro TSH -> hypertyreóza (aktivují adenylátcyklázu)

Ig stimulují proliferaci -> struma

zvýšené prokrvení a méně koloidu

vysoký folikulární epitel tvořící Sandersonovy polštářky

jako artefakt jsou vytvořeny resorpční vakuoly

difúzní struma - pulsans, vibrans, tremens


Toxická polynodózní struma - nodózní

vzniká u pacientů s dlouholetou polynodózní strumou

na scinti jsou vidět mnohočetné funkční uzly

hypertyreóza často vyvolána podáváním iodidů

po odstranění adenomu nutné nějakou dobu substituovat T3, T4, protože šž je atrofovaná z chronicky nízké TRH, TSH


Hypertyreóza

  • tyreotoxikóza - komplex změn také v myokardu - hypertrofie, steatóza, nekróza (syndrom uštvaného srdce)
  • hyperkinetická cirkulace (stálá tachykardie, vyšší systolický tlak, ale nižší diastolický, z dilatace systémových cév z hypoxie při vysokých metabol. nárocích)
  • infiltrační oftalmopatie - Ig proti retroorbitální tkáni včetně okohybných svalů
  • dermopatie - často se vyskytuje bolestivý pretibiální myxedém (cytokiny senzibilizovaných lymfocytů vyvolávají zánět fibroblastů)
  • snížený cholesterol (ze zvýšeného metabolického obratu)
  • zvýšená citlivost na katecholaminy
  • oligo až amenorhea
  • vyšší glomeulární filtrace (vyšší resorpce Na+, mohou být otoky)
  • zvracení, průjmy

cyklický sezónní průběh (horší v létě)


Hypotyreóza

v 95% periferní (přímo poruch šž)

je mnohem méně častá než hypertyreóza

při získané hypotyreóze

  • ukládání mukoidních hmot, především pretibiálně
  • zpomalení lipolýzy - hypercholesterolemie, zvýšení LDL a VLDL, snížení HDL
  • akcelerace aterosklerózy - častá příčina smrti (předtím bývá pružníková hypertenze, zvýšený systolický tlak)
  • hypotenze, bradykardie, bradypsichie
  • suchá kůže, lomivá, vlasy, Charvátovo (plechové) předloktí
  • tupý, hrubý hlas, záhrobní hlas (GAG otok hlasivek)
  • nesnášenlivost chladu
  • svalová hypotonie
  • chronická zácpa
  • hyperprolaktinemie, vedoucí k nižším gonadotropním hormonům a nižší fertilitě (málo T3 stimuluje TRH -> víc TSH i prolaktinu)

při vrozené hypotyreóze:

  • nedostatek jódu - kretenismus - struma už u novorozence
  • ageneze
  • chybění hormonů (dyshomogenetická)

smrtelné může být myxedemové koma

  • hypotermie
  • hypotenze
  • bradykardie
  • bradypnoe
Osobní nástroje