Patologie štítné žlázy

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Hyperplazie štítné žlázy)
(Myxedém)
Řádka 117: Řádka 117:
hypertyreóza často vyvolána podáváním iodidů
hypertyreóza často vyvolána podáváním iodidů
-
== Myxedém ==
+
== Hypotyreóza ==
 +
v 95% periferní (přímo poruch  šž)
 +
 
 +
je mnohem méně častá než hypertyreóza
 +
 
při získané hypotyreóze  
při získané hypotyreóze  
* ukládání mukoidních hmot, především pretibiálně
* ukládání mukoidních hmot, především pretibiálně
-
* hypercholesterolemie  
+
* zpomalení lipolýzy - hypercholesterolemie, zvýšení LDL a VLDL, snížení HDL
-
* akcelerace aterosklerózy  
+
* '''akcelerace aterosklerózy''' - častá příčina smrti (předtím bývá pružníková hypertenze, zvýšený systolický tlak)
 +
* hypotenze, bradykardie, bradypsichie
* suchá kůže, lomivá, vlasy, Charvátovo (plechové) předloktí
* suchá kůže, lomivá, vlasy, Charvátovo (plechové) předloktí
* tupý, hrubý hlas, záhrobní hlas (GAG otok hlasivek)  
* tupý, hrubý hlas, záhrobní hlas (GAG otok hlasivek)  
* nesnášenlivost chladu  
* nesnášenlivost chladu  
* svalová hypotonie  
* svalová hypotonie  
-
 
+
* chronická zácpa
při vrozené hypotyreóze:  
při vrozené hypotyreóze:  
Řádka 132: Řádka 137:
* ageneze  
* ageneze  
* chybění hormonů (dyshomogenetická)
* chybění hormonů (dyshomogenetická)
 +
 +
smrtelné může být '''myxedemové koma'''
 +
* hypotermie
 +
* hypotenze
 +
* bradykardie
 +
* bradypnoe
 +
[[category:Endokrinologie]]  
[[category:Endokrinologie]]  
[[category:Patologie]]
[[category:Patologie]]

Verze z 24. 8. 2010, 23:28

TBG - tvoří se v játrech naprosto nezávisle na funkci štítné žlázy

thyreoglobulin - PAS+

T3, T4 uskladněn v koloidu

strumigeny - květák, zelí, kapusta, hrušky, brokolice

lobus pyramidalis může být zaměněn za uzlinu

amyloid ve štítné žláze spíše sekundární


thyreostatika - karbimazol, methimazol - deriváty thiomočoviny (thiouracilu), blokují tvorbů T3, T4

Wolf-Chalk-fenomén - když se zdravému podá jód, tak štítná žláza přestane fungovat

při hypotyreóze - levothyroxin (letrox) nebo přímo T3


Po strumektomii:

podá se diagnostická dávka jódu, celotělová studie

po terapii (po léčebné dávce jódu) opět celotělový scan (kvůli metastázám) každé 2 roky


příjem radioaktivního iodu při hypertyreoidismui:

  • celkově zvýšený příjem při Grave-Basedow
  • jen ložiskově při horkém uzlu
  • snížený při zánětech

Záněty štítné žlázy

Hashimotova tyreoitida (chronická lymfoplazmocelulární)

autoimunitní poškození parenchymu + lymfocytární infiltrace

IgG proti:

  • bb štítné žlázy nebo
  • proti receptorům pro T3, T4
  • proti tyreoglobulinu
  • proti peroxidáze

po infekci virem, zvýšená aktivita T-helperů, snížená aktivita T-supresorů

hlavně u žen, často má velmi nespecifické příznaky, ale především je hypotyreóza

při plném projevu dochází k útlaku lymfatickou tkání

tyreocyty ve folikulech vykazují onkocytární transformaci (více mitochondrií, velké oxyfilní excentrické nepravidelné jádro, nápadné jadérko, objemná eozinofilní granulovaná cytoplazma

v časné fázi bývá přechodná hypertyreóza (uvolňování T3, T4 z poškozených buněk)

bývá difúzní nebo nodulární

může vznikat maligní lymfom, připadně i karcinom


Subakutní granulomatózní tyroiditida de Quervainova

virový původ (adenoviry, coxsacike, neštovice), není autoimunitní (je bez Ig)

horečka, může být hypertyreoidismus

spontánně odezní

bolestivá zvětšená štítná žláza, epiteloidní obrovskobuněčné granulomy (typu z cizích těles), jsou reakcí na koloid

novotvorba kapilár - tvorba granulomů


Chronická sklerotizující invazivní Riedlova tyreoitida

silně fibrotizující zánět (dřevěná, železná struma)

přestupuje ze zničené štítné žlázy na pouzdro a krční cévy

může dojít až k paréze n. laryngeus reccurens, nebo ke stenóze trachey

Hyperplazie štítné žlázy

endemická x sporadická

Parenchymatózní (masitý vzhled) x Koloidní (medový charakter, zvýšená transparence)

difúzní x nodózní

nízká hladina T3, T4 vede ke zvýšenému uvolňování TSH -> hyperplazie


Grave-Basedow - difúzní parenchymatózní toxická struma

autoimunitní neznámé etiologie (virus, těhotenství, Lithium?) nejčastěji u žen v 3. - 4. dekádě (je to nejčastější příčina endogenního hypertyreoidismu)

T- lymfocyty štítné žlázy jsou citlivější na antigeny šž, stimulují B-lymfocyty k produkci Ig

Ig stimulují receptory pro TSH -> hypertyreóza (aktivují adenylátcyklázu)

Ig stimulují proliferaci -> struma

zvýšené prokrvení a méně koloidu

vysoký folikulární epitel tvořící Sandersonovy polštářky

jako artefakt jsou vytvořeny resorpční vakuoly

  • tyreotoxikóza - komplex změn také v myokardu - hypertrofie, steatóza, nekróza (syndrom uštvaného srdce)
  • infiltrační oftalmopatie - Ig proti retroorbitální tkáni včetně okohybných svalů
  • dermopatie - často se vyskytuje bolestivý pretibiální myxedém (cytokiny senzibilizovaných lymfocytů vyvolávají zánět fibroblastů)


Toxická polynodózní struma - nodózní

vzniká u pacientů s dlouholetou polynodózní strumou

na scinti jsou vidět mnohočetné funkční uzly

hypertyreóza často vyvolána podáváním iodidů

Hypotyreóza

v 95% periferní (přímo poruch šž)

je mnohem méně častá než hypertyreóza

při získané hypotyreóze

  • ukládání mukoidních hmot, především pretibiálně
  • zpomalení lipolýzy - hypercholesterolemie, zvýšení LDL a VLDL, snížení HDL
  • akcelerace aterosklerózy - častá příčina smrti (předtím bývá pružníková hypertenze, zvýšený systolický tlak)
  • hypotenze, bradykardie, bradypsichie
  • suchá kůže, lomivá, vlasy, Charvátovo (plechové) předloktí
  • tupý, hrubý hlas, záhrobní hlas (GAG otok hlasivek)
  • nesnášenlivost chladu
  • svalová hypotonie
  • chronická zácpa

při vrozené hypotyreóze:

  • nedostatek jódu - kretenismus - struma už u novorozence
  • ageneze
  • chybění hormonů (dyshomogenetická)

smrtelné může být myxedemové koma

  • hypotermie
  • hypotenze
  • bradykardie
  • bradypnoe
Osobní nástroje