Nádory plic

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Karcinom plic)
Řádka 1: Řádka 1:
 +
důležité z anamnézy zjistit kouření a z pracovní anamnézy jestli nebyl pacient v uhelných nebo uranových dolech, silikóza, azbestóza, kominík
 +
 +
== Benigní nádory plic ==
== Benigní nádory plic ==
Řádka 10: Řádka 13:
== Prekurzorové léze ==
== Prekurzorové léze ==
-
'''dysplazie metaplastického dlaždicového epitelu'''  
+
'''dysplazie metaplastického dlaždicového epitelu''' -> '''CIS'''  
-
'''CIS'''
+
'''atypická adenomatózní hyperplazie''' (z té vznikají hlavně adenokarcinomy)
-
 
+
-
'''atypická adenomatózní hyperplazie'''  
+
'''difúzní'''  
'''difúzní'''  
Řádka 84: Řádka 85:
obecně mají hojnou cytoplazmu s malým jádrem
obecně mají hojnou cytoplazmu s malým jádrem
-
* '''dlaždicobuněčný karcinom''' (35 - 65%) - typicky u kuřáků, invazivní, vzniká nejčastěji v hilu. Má solidní hnízda a pruhy buněk s obšírnou cytoplazmou, můstky, keratinové perly. Makroskopicky jsou nakonec patrny kaverny - vznikají dutiny rozpadem nekrózy - ''Joresova kaverna''
+
* '''dlaždicobuněčný karcinom''' (35 - 65%) - typicky u kuřáků, invazivní, vzniká nejčastěji v hilu, ve stěně bronchu. Má solidní hnízda a pruhy buněk s obšírnou cytoplazmou, můstky, keratinové perly. Vznikají velké nekrotizující léze, pokud se rozpadnout, tak vznikná ''Joresova kaverna''
-
* '''adenokarcinom''' (15 - 35%) - mohou být z bronchů i z plicního parenchymu, nekuřáci mají nejvíce tento. Roste pomalu, ale metastazuje dříve. Je ho více typů, podle toho z jakých žlázek pochází (acinární, papilární, bronchoalveolární - ten nahrazuje původní alveolární výstelku, struktura plic je obže zachovalá, ale nemohou fungovat)
+
* '''adenokarcinom''' (15 - 35%) - mohou být z bronchů i z plicního parenchymu, vzniká více periferně v plicích, nekuřáci mají nejvíce tento. Roste pomalu, ale metastazuje dříve. Je ho více typů, podle toho z jakých žlázek pochází  
-
* '''velkobuněčné karcinomy''' (5 - 20%) - špatně diferencovaný, neprodukuje hlen, metastazuje do jater, mozku
+
** acinární  
 +
** papilární  
 +
** solidní
 +
** bronchoalveolární - ten nahrazuje původní alveolární výstelku, struktura plic je dobře zachovalá, roste podél sept jako po lešení (vzhled motýlů sedících na plotě), může být mucinózníé
 +
* '''velkobuněčné karcinomy''' (5 - 20%) - špatně diferencovaný (tak že nelze říci jestli vznikly z dlaždicového epitelu nebo ze žlázkového), neprodukuje hlen, metastazuje do jater, mozku
Řádka 100: Řádka 105:
'''malobuněčné karcinomy''' (19 - 35%) - jsou agresivnější, v době diagnózy jsou již diseminované, nedají se tedy léčit chirurgicky (''malobuněčné jsou moc malé na vyříznutí'')
'''malobuněčné karcinomy''' (19 - 35%) - jsou agresivnější, v době diagnózy jsou již diseminované, nedají se tedy léčit chirurgicky (''malobuněčné jsou moc malé na vyříznutí'')
-
hlavně hematogenně ('''CNS''', plíce, játra, nadledviny, kosti, kůže) metastazování - je ze všech nejmalignější
+
sice jsou "malé", ale jsou 2x větší než lymfocyt, s velkým jádrem, výrazným jadérkem, skrovnou cytoplazmou
 +
 
 +
šíření hlavně hematogenně ('''CNS''', plíce, játra, nadledviny, kosti, kůže) metastazování - je ze všech nejmalignější
má vysokou spojitost s kouřením, může vyrůstat centrálně nebo na periferii
má vysokou spojitost s kouřením, může vyrůstat centrálně nebo na periferii
Řádka 126: Řádka 133:
* malobuněčný karcinom (nejhorší z nich)  
* malobuněčný karcinom (nejhorší z nich)  
* tumorlet - lokální hyperplazie, např. při chronických fibrózních procesech, tvoří solidní hnízda ovískových buněk  
* tumorlet - lokální hyperplazie, např. při chronických fibrózních procesech, tvoří solidní hnízda ovískových buněk  
-
* '''typickýkarcinoid''' - vyrůstá z velkých bronchů, tvoří polypoidní útvary, endobronchiálně, polypózně, chromogranin
+
* '''typický karcinoid''' - vyrůstá z velkých bronchů, tvoří polypoidní útvary, endobronchiálně, polypózně, chromogranin
-
* '''netypický karcinoid''' - subpleurální, často vícečetně, mitózy, atypie, mohu být nekrózy, horší prognóza,m obtížná predikce
+
* '''atypický karcinoid''' - subpleurální, často vícečetně, mitózy, atypie, mohu být nekrózy, horší prognóza, obtížná predikce  
 +
tyto karcinoidy jen zřídkakdy vykazují [[karcinoidový syndrom]], jako je u GIT karcinoidů

Verze z 8. 8. 2010, 21:29

důležité z anamnézy zjistit kouření a z pracovní anamnézy jestli nebyl pacient v uhelných nebo uranových dolech, silikóza, azbestóza, kominík


Obsah

Benigní nádory plic

nejsou časté

dlaždicový papilom - z povrchového epitelu

adenomy - z bronchiálních žlázek


Prekurzorové léze

dysplazie metaplastického dlaždicového epitelu -> CIS

atypická adenomatózní hyperplazie (z té vznikají hlavně adenokarcinomy)

difúzní


Paraneoplastické syndromy

projevují se u 1 - 10% ca plic

Paraneoplastický syndrom I - produkce různých polypeptidů (ACTH - Cushing), (ADH - hyponatrémie), (PTH, 5-HT)...

Paraneoplastický syndrom II - vzdálené působení

  • Lambert-Eatonův myastenický syndrom
  • periferní neuropatie
  • hypertrofická plicní osteoartropatie - paličkovité prsty s bolestmi
  • Hornerova trias - pokud na ní tlačí Pancoastův tumor


Karcinom plic

bronchogenní karcinom je v ČR nejčastěji se vyskytujícím zhoubným nádorem

je příčinou téměř 1/3 všech smrtí na zhoubné nádory

abnormality jsou nejčastěji u chromozomů

delece chromozomu 3p se objevují u téměř všech malobuněčných a většiny nemalobuněčných karcinomů

mutace p53 se objevuje u 80% malobuněčných a 50% nemalobuněčných karcinomů


Klinické projevy:

- nejčastějším prvním příznakem je kašel (50 - 75% nemocných)

- nejprve většinou suchý a dráždivý, postupně při zánětlivých komplikacích produktivní

- většinou vzniká u kuřáků, kteří už stejně chronickým kašlem trpí, tam je důležitá změna frekvence a charakteru kašle

- hemoptýza se objevuje u 20 - 30%

- bolest na hrudi taktéž v 20 - 30% (způsobena přímou invazí nádoru do pleury nebo hrudní stěny)

- dušnost většinou v pokročilých stádiích onemocnění, způsobena útlakem bronchu nádorem, zvětšenou lymfatickou uzlinou

- útlakem také může vzniknout syndrom horní duté žíly (obrovský otok hlavy, prosáknutí spojivek) -> kortikoidy, ozáření..

- při postižení mediastinálních uzlin nádorovým procesem dochází tlakem na n. recurrens k paréze hlasových vazů (chrapot)

- postižení sympatiku - Hornerova trias (ptóza, mióza, enoftalmus) vzniká při lokalizaci nádoru ve vrcholu plíce (Pancoastův tumor)

- invaze do perikardu může vést k arytmiím, známkám srdečního selhání nebo perikarditidy

- metastázy často do nadledvinek (proto po CT plic a nálezu karcinomu se dělá CT nadledvinek pro metastázy)


Dg.

nezbytná cytologická nebo histologická verifikace a určení rozsahu onemocnění (získaná při bronchoskopii)

+ zadopřední a boční RTG snímek hrudníku + CT


Histopatologie

Nemalobuněčné karcinomy: - spíše tendence k lokoregionálnímu šíření - lymfogenně, mají nižší růstovou aktivitu, bývá možná chirurgie, radioterapie

obecně mají hojnou cytoplazmu s malým jádrem

  • dlaždicobuněčný karcinom (35 - 65%) - typicky u kuřáků, invazivní, vzniká nejčastěji v hilu, ve stěně bronchu. Má solidní hnízda a pruhy buněk s obšírnou cytoplazmou, můstky, keratinové perly. Vznikají velké nekrotizující léze, pokud se rozpadnout, tak vznikná Joresova kaverna
  • adenokarcinom (15 - 35%) - mohou být z bronchů i z plicního parenchymu, vzniká více periferně v plicích, nekuřáci mají nejvíce tento. Roste pomalu, ale metastazuje dříve. Je ho více typů, podle toho z jakých žlázek pochází
    • acinární
    • papilární
    • solidní
    • bronchoalveolární - ten nahrazuje původní alveolární výstelku, struktura plic je dobře zachovalá, roste podél sept jako po lešení (vzhled motýlů sedících na plotě), může být mucinózníé
  • velkobuněčné karcinomy (5 - 20%) - špatně diferencovaný (tak že nelze říci jestli vznikly z dlaždicového epitelu nebo ze žlázkového), neprodukuje hlen, metastazuje do jater, mozku


chemoterapeutika:

  • PG - cisplatina, gemcitabin
  • PV - cisplatina, vinorelbin
  • CP - karboplatina, paklitaxel
  • PD - cisplatina, docetaxel


Malobuněčné karcinomy:

malobuněčné karcinomy (19 - 35%) - jsou agresivnější, v době diagnózy jsou již diseminované, nedají se tedy léčit chirurgicky (malobuněčné jsou moc malé na vyříznutí)

sice jsou "malé", ale jsou 2x větší než lymfocyt, s velkým jádrem, výrazným jadérkem, skrovnou cytoplazmou

šíření hlavně hematogenně (CNS, plíce, játra, nadledviny, kosti, kůže) metastazování - je ze všech nejmalignější

má vysokou spojitost s kouřením, může vyrůstat centrálně nebo na periferii

je to neuroendokrinní nádor (časté paraneoplastické syndromy) - má neurosekreční granula (barvitelná Ig proti membránám - chromograninem)

nejčastější příčina SIADH, ektopické produkce ACTH apod.

malé buňky připomínají oves - ovískový karcinom


u neléčených medián přežití kolem 12 týdnů, při terapii 14 - 20 týdnů

k léčbě se přistupuje jako k systémovému onemocnění

vždy primárně kombinovaná chemoterapie:

PE - cisplatina, etoposid

CDE - cisplatina, adriamycin, etoposid

Neuroendokrinní tumory

tumory buněk co jsou normálně v bronších

  • malobuněčný karcinom (nejhorší z nich)
  • tumorlet - lokální hyperplazie, např. při chronických fibrózních procesech, tvoří solidní hnízda ovískových buněk
  • typický karcinoid - vyrůstá z velkých bronchů, tvoří polypoidní útvary, endobronchiálně, polypózně, chromogranin
  • atypický karcinoid - subpleurální, často vícečetně, mitózy, atypie, mohu být nekrózy, horší prognóza, obtížná predikce

tyto karcinoidy jen zřídkakdy vykazují karcinoidový syndrom, jako je u GIT karcinoidů


Sekundární nádory plic

jsou velmi časté při hematogenní diseminaci

  • mezenchymové nádory (sarkomy)
  • světlobuněčný karcinom ledviny
  • pankreas
  • žaludek
  • thrombangitis obliterans - ucpání cévy v plicích
Osobní nástroje