Diabetes Mellitus
Z KulanWiki
| Řádka 47: | Řádka 47: | ||
nutnost změny léčby >64 | nutnost změny léčby >64 | ||
| + | |||
| + | [[Insulin]] | ||
| + | |||
| + | [[Perorální antidiabetika]] | ||
== Diabetické angiopatie == | == Diabetické angiopatie == | ||
'''MAKROANGIOPATIE''' | '''MAKROANGIOPATIE''' | ||
Verze z 2. 4. 2011, 15:34
30% pacientů v nemocnici jsou diabetici
8% obyvatelstva
20 - 30% obyvatel starších 60 let
DM1 má 50.000 pacientů
DM2 má 600.000 pacientů
vznik byl opakovaně popsán v návaznosti na coxsackie B infekci (není jasné zda viry přímo poškozují buňky Langerhansových ostrůvků, nebo zda jde o autoimunitní děj navozený virem
LADA - Latent Autoimunne Diabetes of the Adults - podtyp DM1, Dg, po 40. roce, v krvi jsou specifické Ig, není inzulinorezistence
MODY - jako DM2, ale u mladých
sekundární diabetes - spolu s něčím dalším
- např po odstranění ca pankreatu způsobí i DM
- při hormonální kontraregulaci (Cushing - nadbytek glukokortikoidů)
- často spojené s léky (prednisol, thiazidolová diuretika)
- časté u Prader-Willi
GLUT 4 - insulin dependentní, pro svalové a tukové buňky těla (50% buněk těla)
inzulín také blokuje karnitinový přenašeč FFA do mitochondrie (nevzniká ketoacidóza)
GADA - glutamátdekarboxyláza, zachovává určitou produkci inzulínu u DM1
oGTT - dle posledních doporučení se má hodnotit za 2 hodiny (po 1 hodině to nikdo zhodnotit neumí), pokud po 2 hodinách nad 11,1 mmol/l tak dg DM
HbA1c - vyjádřeno v mmol/l IFCC (% x10)
referenční interval 20 - 42
zvýšené riziko DM 42 - 47
DM uspokojivá léčba <53
nutnost změny léčby >64
Obsah |
Diabetické angiopatie
MAKROANGIOPATIE
akcelerovaná ateroskleróza postihující aortu a velké cévy (k nerozeznání od aterosklerózy nediabetiku)
kardiovaskulární příčiny hlavní příčina smrti diabetiků (AIM)
hyalinní arterioloskleróza - postižení cév spojené s hypertenzí (hyalinní ztluštění cévní stěny zužující průsvit)
MIKROANGIOPATIE
-> difúzní ztluštění bazálních membrán a rozvláknění (kolagen IV)
ale kapiláry jsou snadněji propustné
(retina, glomeruly, dřeň ledvin)
Diabetická retinopatie
pozdní komplikace DM způsobená změnami cév na sítnici
nejčastější příčina praktické slepoty v rozvinutých zemích
25x vyšší šance na oslepnutí než ostatní populace
3 - 5% diabetiků oslepne
během života postiženo 25% diabetiků
náchylnější jsou pacienti DM1, po 20 letech jich má změny 70 - 90%
Diabetická retinopatie
mikroangiopatie:
- poškození pericytů -> zvýšená propustnost
- edém sítnice -> exsudát
neovaskularizace:
- produkce VEGF vlivem ischemie
Neproliferativní forma
- počínající - ložiskové změny, hlavně arterioly, mikroaneurysmata, hemoragie, tvrdé exsudáty (tuky)
- středně pokročilá - flebopatie
- pokročilá (preproliferativní) - difúzní změny, měkká vatovitá ložiska (ischemická a nekrotická ložiska)
Proliferativní forma
dochází k exsudaci z kapilár sítnice, neovaskularizace, nové cévy nejsou plnohodnotné, prosakují, fibrotizace
sítnice srůstá se sklivcem, tahy, odchlipky, krvácení do sklivce
vzniká do 1 roku po průkazu preproliferativní DR
postihuje 5% diabetiků (DM1 jsou více náchylní - 25%)
50% na následky oslepne
katarakta + glaukom - hromadění sorbitolu kvůli změněnému metabolismu Glc a proteinů, neovaskularizace komorového úhlu
DM makulopatie - častěji u DM2, porucha zraku způsobená edémem (fokální/difúzní/ischemická)
Terapie laserem: (zlepšuje oxygenaci sítnice, funkci H-R bariéry, omezuje riziko slepoty, zvyšuje naději na stabilizaci vizu nebo i jeo zlepšení
- Panretinální fotokoagulace u neovaskularizovaného ložiska - fotodestrukce hypoxické tkáně produkující VEGF (2.000 laserových stop)
- Lokální fotokoagulace u neovaskularizované sítnice
- Fokální / mřížková fotokoagulace u makulopatie
Chirurgická terapie: (při neúspěchu nebo neprovedení laseru
- pars plana vitreotomie
- peeling epiretinální membrány
- cyklokryokoagulace
- intravitreální aplikace kortikoidů, antiVEGF
Diabetická neuropatie
vaskulárně podmíněná neuropatie, z ischemického postižení nervu
u polyneuropatie rozpad myelinu u větších nervů, zvláštní roztrhání u Ranvierových zářezů
jsou postižena motorická i senzorická vlákna
+ metabolické poruchy neuronů ze střádání sorbitolu
Dia noha
od kotníku dolů
diabetika vždy prohlédnout zutého, zda nemá defekty (často zatloukají)
klasifikace dle Wagnera:
- 0 - zahojený defekt nebo predispozice
- I - povrchová oděrka
- II - hlouběji do podkoží
- III - až ke kosti, šlaše, díry
Neuropatická - nebolí, lokalizace tam, kde je větší otlak (hlavičky metatarzů, bříška prstů, dorzální metatarzy)
dochází snadněji a častěji k poškození, člověk není tak opatrný při chůzi (zhoršená motoinervace interoseálních svalů, vyřazení klanby nožní)
vyšetření ladičkou (na kost: kotník, tuberositas tibiae)
Feyerovy vlákna na citlivost
chůze jako po mechu, necítí podložu
terapie uvolněním místa defektu - nestoupat, polobota
Ischemická - bolí, dochází k ní tam, kam krev neteče (distální části, prsty, pta)
aterioskleróza, ischemie, noha je bledá a studená
paroxysmální bolesti (v noci, musí se postavit)
bolest při chůzi, musí se zastavit
tep ADP, ATP, a. poplitea, a. femoralis, šelesty
snadno a rychle se šíří infekce
angiografie, revaskularizade, bypass, PTCA + stent
terapie - odstranění nekrózu, ostříhat vše černé a žluté (hnis + nekróza)
zánět (osteomyelitis) x Charcottova osteoarthropatie
