Chlopenní vady

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Založena nová stránka: většinou postiženy chlopně levého srdce, kvůli vyššímu tlaku v LK a systémovém řečišti Mitrální stenóza Mitrální insuficience [[Aortální …)
 
(Není zobrazeno 21 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
většinou postiženy chlopně levého srdce, kvůli vyššímu tlaku v LK a systémovém řečišti  
většinou postiženy chlopně levého srdce, kvůli vyššímu tlaku v LK a systémovém řečišti  
 +
revmatická horečka je velmi vzácná v rozvinutých zemích (projevy 20 - 40 let poté)
-
[[Mitrální stenóza]]
+
marantická endokarditida chlopně poškozuje málo
-
[[Mitrální insuficience]]
+
nyní nejčastěji jde o degenerativní a sekundární změny (kalcifikace..)
-
[[Aortální stenóza]]
+
nemocní se stenózami lépe snášejí bradykardii než tachykardii, ti s insuficienci lépe snášejí tachykardii
-
[[Aortální insuficience]]
+
vír je palpačním projevem šelestu chlopenních vad
-
[[Trikuspidální stenóza]]
 
-
[[Trikuspidální insuficience]]
+
pro Dg nezbytná '''echokardie'''
-
pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné
+
anamnéza: dušnost, únava, nevýkonost, stenokardie, (pre)synkopy
 +
EKG - známky hypertrofie, FiS
 +
srdeční katetrizace a koronarografie - před plánovanou operací, pro zjištění ICHS komorbidity
 +
== Aortální stenóza ==
 +
zůžení průsvitu aortální chlopně
 +
 +
nejčastější smrtící chlopení vada
 +
 +
 +
u izolované AS:
 +
* nejčastěji degenerativní (50%) - senilní - hypercholesterolemie, často s kalcifikací anulus fibrosus (znak mercedesu), častěji u dvojcípé chlopně
 +
* časté vrozená (35%) malformace chlopně - dvojcípá chlopeň, distrofické kalcifikace, inkrustují cípy, rigidní cípy jsou nepohyblivé
 +
* zřídka porevmatická (10%) - ztluštění + zkrácení cípů + kalcifikace, srůst chlopeních komisur (u izolované aortální stenózy, ale u aortomitrální stenózy je původ téměř vždy porevmatický)
 +
 +
dochází k tlakovému přetěžování levé komory, koncentrická hypertrofie
 +
 +
častým následkem je ischemie myokardu, fibrotizace vedoucí k diastolické dysfunkci LK
 +
 +
dloho asymptomatické, poté může být klasická triáda:
 +
* dušnost
 +
* stenokardie
 +
* synkopy
 +
 +
časem až srdeční selhávání, někdy až náhlá smrt
 +
 +
 +
nejtypičtějším nálezem je hlučný '''systolický ejekční šelest''', vřetenovitý, propaguje se do karotid
 +
 +
dochází k delší systole, zvedavý úder hrotu, pulz je slabší
 +
 +
zeslabená aortální komponenta II. ozvy
 +
 
 +
u valvární aortální stenózy časné systolické klapnutí - systolický klik (náhlé prudké otevření létajících dveří s neúplně svázanými dveřmi), těsně po I. ozvě
 +
 +
zvuk při náhlém částečném otevření aortální chlopně je nejlépe slyšet nad hrotem
 +
 +
když slyšet není, tak jsou chlopně už příliš tuhé nebo je AS mimovalvulární
 +
 +
čím je postižení závažnější, tím je šelest hlučnější, ale po dekompenzaci slábne
 +
 +
* supravalvulární - u dětí
 +
* subvalvulární - membrána ve výtokovém traktu LK
 +
 +
 +
'''EKG:''' známky hypertrofie LK
 +
 +
'''echokardiografie''' (transthorakální + transezofageální) - zobrazení chlopně, cípů, změření velikosti anulů, rozsah kalcifikace, stupeň hypertrofie popřípadě dilatace LK
 +
 +
dopplerem hymodynamickou významnost, důležité i spočítat plochu ústí
 +
 +
nejčastěji operovaná srdeční vada v dospělosti
 +
 +
operační terapie, nově katetrizačně (nitinol, nejdřív se balónkem roztáhne původní chlopeň) při KI klasické operace, u starých lidí
 +
 +
bioprotézy u starších 80 let - neužívá se anitkoagulační léčba,
 +
 +
mechanické u mladších, nutný warfarin
 +
 +
== Aortální insufucience ==
 +
nejčastěji jde o dilataci kořene aorty (destrukce medie, roztáhnutí i anulus fibrosus):
 +
* často i v běžné populaci - degenerativní ztráta elasticity, progredující ateroskleróza spolu s hypertenzí.
 +
* anulo-aortální ektázie
 +
* Marfanův syndrom, Ehlers-Danlos (porucha pojiva - medie zeslabena degenerací elastických vláken zmnožením mukopolysacharidů - cystická medionekróza, někdy zkomplikovaná disekcí) 
 +
* disekce aorty
 +
* vzácně III. stadium syfilis  a ankylující spondylytida (Bechtěrevova) - vzácně fibróza kořene aorty postihující i chlopeň
 +
* akutní insuficience bývá u i.v. narkomanů, AIM, nebo při disekujícím aneurysmatu aorty když přechází přes chlopeň
 +
 +
příčiny postihující vlastní chlopenní cípy:
 +
* nejčastější přínou je myxoidní degenerace
 +
* případně infekční endokarditida (ulcerace, trhliny, perforace cípů)
 +
* u kombinované mitrálně-aortální je to revmatická horečka
 +
* senilní kalcifikace
 +
* SLE
 +
 +
dochází k objemovému a tlakovému přetížení LK, zprvu hyperkontraktilita, mírnější hypertrofie, po čase převaha vazivových změn, potom dojde k dysfunkci, ischemii a LK selhání
 +
 +
masivní hypertrofie LK je více než u ostatních chlopenních vad
 +
 +
dlouho asymptomatické, poté kongestivní i dopředné srdeční selhání
 +
* dušnost
 +
* únavnost
 +
* stenokardie
 +
 +
'''diastolický regurgitační šelest''' - dlouhý dekrescendový
 +
 +
Maussetův příznak - systolické otřásání hlavy
 +
 +
nápadná pulzace karotid - velký a rychlý tep (Corriganův)
 +
 +
zvedavý úder hrotu
 +
 +
Quinckeho pulz - periferní pulzace jsou patrné na nehtech (známka snížené periferní resistence, snížení diastolického tlaku a zvýšení systolicko-diastolického rozdílu)
 +
 +
při i drobné netěsnosti může vzniknout šelest Austina Flinta (proužek dopadá na mitrální chlopeň) - zní jako při mitrální stenóze
 +
 +
nutné velmi pečlivě sledovat (ECHO parametry) a včas operovat
 +
 +
EKG: známky hypertrofie LK
 +
 +
RTG: rozšíření srdečního stínu
 +
 +
== Mitrální stenóza ==
 +
klasická je v naprosté většině porevmatická -> v ČR hodně vzácná (rozvíjí se desítky let)
 +
 +
vzácně degenerativní, karcinoid, SLE, infekční endokarditida, masivní anulární skleróza, mixom, terapie metylsergidem
 +
 +
cípy i šlašinky ztluštělé, hyalinizované, zjizvené, častá kalcifikace, hlavně v komisurách, srůsty cípů způsobí zúžení
 +
 +
brání odtoku z levé síně do levé komory
 +
 +
malá LK, dilatovaná LS ze zvýšeného tlaku
 +
 +
zvýšení tlaku v LS se přes plicní žíly a tepny přenáší na pravé srdce (hypertrofie PK i dilatace -> dilatace anulus fibrosus)
 +
 +
tím může vzniknout trikuspidální insuficience, dilatace PS a dilatace anulus fibrisus
 +
 +
trikuspidalizací ustoupí dušnost, za cenu rozvoje pravostranného městnání - (otoky DK, jater..)
 +
 +
 +
námahová dušnost, nevýkonnost, facies mitralis (červený ruměnec, bledé čelo, cyanóza, zvýšená náplň krčních žil), někdy bolesti na hrudi, hemoptýza a kašel, tromby v LS -> systémové embolizace  (MS + FiS -> warfarin)
 +
 +
 +
'''Průtokový hrubý diastolický šelest''' střední až pozdní po II. ozvě
 +
 +
systolické zvedání sterna (kvůli hypertrofii PK)
 +
 +
'''mitrální trojzvuk:'''
 +
* akcentace I. ozvy nad hrotem (i s taktilním ekvivalentem)
 +
* zesílená II. ozva nad plicnicí při plicní hypertenzi
 +
* "opening snap" na začátku diastoly
 +
 +
 +
EKG: P mitrale, nejvýrazněji v II
 +
 +
RTG: cor mitrale (zvětšení LS, PK, zmenšení LK, změny v plicním řečišti
 +
 +
warfarin, diuretika
 +
 +
balónková valvuloplastika (u fibroticky změněných), náhrada chlopně
 +
 +
== Mitrální insuficience ==
 +
domykavost podmíněna funkcí cípů, šlašinek, papilárních svalů, mitrálního anulu i stěny LK
 +
 +
 +
postižení anulu:
 +
* dilatace LK vede k dilataci anulu
 +
* kalcifikace anul, většinou bez významu
 +
 +
porucha cípů:
 +
* mitrální prolaps (v důsledku myxomatózní degenerace cípů, časté u Marfanova syndromu a Ehles-Danlos)
 +
* infekční endokarditida (perforace nebo objemná vegetace brání domykání)
 +
 +
poruchy závěsného aparátu:
 +
* jizvení/ruptura papilárního svalu
 +
* ruptura šlašinky
 +
 +
 +
 +
porevmatická mitrální insuficience je většinou kombinovaná se stenózou
 +
 +
infekční endokarditida působí nedomykavost ulcerací, perforací cípů nebo rupturou šlašinek
 +
 +
'''akutní''' (ruptura závěsného aparátu) - má bouřlivý obraz, krev do plicního řečiště (kardiální plicní edém)
 +
 +
'''chronické''' - pozvolně dochází k tlakovému i objemovému přetížení LK - hypertrofie + dilatace LK i LS (dlouho asymptomatické, pak dušnost z plicní venostázy, únava, palpitace z rozvoje FiS), přenáší se na pravé srdce, plicní HT
 +
 +
 +
 +
'''regurgitační systolický šelest''' - maximum nad hrotem, propagace do axily, zesiluje v dřepu
 +
 +
je slyšitelná III. ozva
 +
 +
zvedavý úder hrotu posunutý doleva a dolů, systolické zvedání sterna
 +
 +
 +
má nejsložitější operační postup ze všech chlopní, ale je 2. nejčastěji operovanou vadou v dospělosti
 +
 +
mitrální valvuloplastika - všije se nový prstenec
 +
 +
farmakologická léčba se zaměřuje na:
 +
* prevenci infekční endokarditidy
 +
* léčby FiS
 +
* léčba srdečního selhání u symptomatických pacientů (diuretika, ACE-I)
 +
 +
== Trikuspidální stenóza ==
 +
většinou porevmatická (vždy spolu s mitrální)
 +
 +
může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu
 +
 +
pravostranné selhávání
 +
 +
patrný jugulární pulz
 +
 +
hrubý průtokový diastolický šelest
 +
 +
balónková valvulotomie, komisurotomie, náhrada bioprotézami
 +
 +
== Trikuspidální insuficience ==
 +
holosystolický regurgitační šelest
 +
 +
slyšitelné jen při vsokém systolickém tlaku v PK
 +
 +
nejčastěji provází dilataci selhávající pravé komory
 +
 +
při přeneseném městnání z levostranné vady
 +
 +
vzácně i.v. narkomani, porevmatické zkrácení cípů, infekční endokarditida, Ebsteinova malformace, karcinoidový syndrom,
 +
 +
na echu je malá trikuspidální insuficience u 80% populace
 +
 +
== Pulmonální vady ==
 +
pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné
 +
'''pulmonální stenóza''' - téměř vždy vrozená (Fallotova tetralogie), u dětí balónková valvuloplastika, nebo komisurotomie. U dospělých vzácně jako porevmatická vada nebo vlivem karcinoidu (vysoké hladiny serotoninu stimulují nadměrnou fibrotizaci)
 +
'''pulmonální insuficience''' - vznik na podkladě dilatace prstence, nejčastěji vlivem plicní hypertenze, hemovýznamná je extravzácné
-
[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]  
+
[[category:Kardiologie]]  
-
[[category:Propedeutika]]  
+
[[category:Interna]]  
[[category:Patologie]]
[[category:Patologie]]

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:50

většinou postiženy chlopně levého srdce, kvůli vyššímu tlaku v LK a systémovém řečišti

revmatická horečka je velmi vzácná v rozvinutých zemích (projevy 20 - 40 let poté)

marantická endokarditida chlopně poškozuje málo

nyní nejčastěji jde o degenerativní a sekundární změny (kalcifikace..)

nemocní se stenózami lépe snášejí bradykardii než tachykardii, ti s insuficienci lépe snášejí tachykardii

vír je palpačním projevem šelestu chlopenních vad


pro Dg nezbytná echokardie

anamnéza: dušnost, únava, nevýkonost, stenokardie, (pre)synkopy

EKG - známky hypertrofie, FiS

srdeční katetrizace a koronarografie - před plánovanou operací, pro zjištění ICHS komorbidity

Obsah

Aortální stenóza

zůžení průsvitu aortální chlopně

nejčastější smrtící chlopení vada


u izolované AS:

  • nejčastěji degenerativní (50%) - senilní - hypercholesterolemie, často s kalcifikací anulus fibrosus (znak mercedesu), častěji u dvojcípé chlopně
  • časté vrozená (35%) malformace chlopně - dvojcípá chlopeň, distrofické kalcifikace, inkrustují cípy, rigidní cípy jsou nepohyblivé
  • zřídka porevmatická (10%) - ztluštění + zkrácení cípů + kalcifikace, srůst chlopeních komisur (u izolované aortální stenózy, ale u aortomitrální stenózy je původ téměř vždy porevmatický)

dochází k tlakovému přetěžování levé komory, koncentrická hypertrofie

častým následkem je ischemie myokardu, fibrotizace vedoucí k diastolické dysfunkci LK

dloho asymptomatické, poté může být klasická triáda:

  • dušnost
  • stenokardie
  • synkopy

časem až srdeční selhávání, někdy až náhlá smrt


nejtypičtějším nálezem je hlučný systolický ejekční šelest, vřetenovitý, propaguje se do karotid

dochází k delší systole, zvedavý úder hrotu, pulz je slabší

zeslabená aortální komponenta II. ozvy

u valvární aortální stenózy časné systolické klapnutí - systolický klik (náhlé prudké otevření létajících dveří s neúplně svázanými dveřmi), těsně po I. ozvě

zvuk při náhlém částečném otevření aortální chlopně je nejlépe slyšet nad hrotem

když slyšet není, tak jsou chlopně už příliš tuhé nebo je AS mimovalvulární

čím je postižení závažnější, tím je šelest hlučnější, ale po dekompenzaci slábne

  • supravalvulární - u dětí
  • subvalvulární - membrána ve výtokovém traktu LK


EKG: známky hypertrofie LK

echokardiografie (transthorakální + transezofageální) - zobrazení chlopně, cípů, změření velikosti anulů, rozsah kalcifikace, stupeň hypertrofie popřípadě dilatace LK

dopplerem hymodynamickou významnost, důležité i spočítat plochu ústí

nejčastěji operovaná srdeční vada v dospělosti

operační terapie, nově katetrizačně (nitinol, nejdřív se balónkem roztáhne původní chlopeň) při KI klasické operace, u starých lidí

bioprotézy u starších 80 let - neužívá se anitkoagulační léčba,

mechanické u mladších, nutný warfarin

Aortální insufucience

nejčastěji jde o dilataci kořene aorty (destrukce medie, roztáhnutí i anulus fibrosus):

  • často i v běžné populaci - degenerativní ztráta elasticity, progredující ateroskleróza spolu s hypertenzí.
  • anulo-aortální ektázie
  • Marfanův syndrom, Ehlers-Danlos (porucha pojiva - medie zeslabena degenerací elastických vláken zmnožením mukopolysacharidů - cystická medionekróza, někdy zkomplikovaná disekcí)
  • disekce aorty
  • vzácně III. stadium syfilis a ankylující spondylytida (Bechtěrevova) - vzácně fibróza kořene aorty postihující i chlopeň
  • akutní insuficience bývá u i.v. narkomanů, AIM, nebo při disekujícím aneurysmatu aorty když přechází přes chlopeň

příčiny postihující vlastní chlopenní cípy:

  • nejčastější přínou je myxoidní degenerace
  • případně infekční endokarditida (ulcerace, trhliny, perforace cípů)
  • u kombinované mitrálně-aortální je to revmatická horečka
  • senilní kalcifikace
  • SLE

dochází k objemovému a tlakovému přetížení LK, zprvu hyperkontraktilita, mírnější hypertrofie, po čase převaha vazivových změn, potom dojde k dysfunkci, ischemii a LK selhání

masivní hypertrofie LK je více než u ostatních chlopenních vad

dlouho asymptomatické, poté kongestivní i dopředné srdeční selhání

  • dušnost
  • únavnost
  • stenokardie

diastolický regurgitační šelest - dlouhý dekrescendový

Maussetův příznak - systolické otřásání hlavy

nápadná pulzace karotid - velký a rychlý tep (Corriganův)

zvedavý úder hrotu

Quinckeho pulz - periferní pulzace jsou patrné na nehtech (známka snížené periferní resistence, snížení diastolického tlaku a zvýšení systolicko-diastolického rozdílu)

při i drobné netěsnosti může vzniknout šelest Austina Flinta (proužek dopadá na mitrální chlopeň) - zní jako při mitrální stenóze

nutné velmi pečlivě sledovat (ECHO parametry) a včas operovat

EKG: známky hypertrofie LK

RTG: rozšíření srdečního stínu

Mitrální stenóza

klasická je v naprosté většině porevmatická -> v ČR hodně vzácná (rozvíjí se desítky let)

vzácně degenerativní, karcinoid, SLE, infekční endokarditida, masivní anulární skleróza, mixom, terapie metylsergidem

cípy i šlašinky ztluštělé, hyalinizované, zjizvené, častá kalcifikace, hlavně v komisurách, srůsty cípů způsobí zúžení

brání odtoku z levé síně do levé komory

malá LK, dilatovaná LS ze zvýšeného tlaku

zvýšení tlaku v LS se přes plicní žíly a tepny přenáší na pravé srdce (hypertrofie PK i dilatace -> dilatace anulus fibrosus)

tím může vzniknout trikuspidální insuficience, dilatace PS a dilatace anulus fibrisus

trikuspidalizací ustoupí dušnost, za cenu rozvoje pravostranného městnání - (otoky DK, jater..)


námahová dušnost, nevýkonnost, facies mitralis (červený ruměnec, bledé čelo, cyanóza, zvýšená náplň krčních žil), někdy bolesti na hrudi, hemoptýza a kašel, tromby v LS -> systémové embolizace (MS + FiS -> warfarin)


Průtokový hrubý diastolický šelest střední až pozdní po II. ozvě

systolické zvedání sterna (kvůli hypertrofii PK)

mitrální trojzvuk:

  • akcentace I. ozvy nad hrotem (i s taktilním ekvivalentem)
  • zesílená II. ozva nad plicnicí při plicní hypertenzi
  • "opening snap" na začátku diastoly


EKG: P mitrale, nejvýrazněji v II

RTG: cor mitrale (zvětšení LS, PK, zmenšení LK, změny v plicním řečišti

warfarin, diuretika

balónková valvuloplastika (u fibroticky změněných), náhrada chlopně

Mitrální insuficience

domykavost podmíněna funkcí cípů, šlašinek, papilárních svalů, mitrálního anulu i stěny LK


postižení anulu:

  • dilatace LK vede k dilataci anulu
  • kalcifikace anul, většinou bez významu

porucha cípů:

  • mitrální prolaps (v důsledku myxomatózní degenerace cípů, časté u Marfanova syndromu a Ehles-Danlos)
  • infekční endokarditida (perforace nebo objemná vegetace brání domykání)

poruchy závěsného aparátu:

  • jizvení/ruptura papilárního svalu
  • ruptura šlašinky


porevmatická mitrální insuficience je většinou kombinovaná se stenózou

infekční endokarditida působí nedomykavost ulcerací, perforací cípů nebo rupturou šlašinek

akutní (ruptura závěsného aparátu) - má bouřlivý obraz, krev do plicního řečiště (kardiální plicní edém)

chronické - pozvolně dochází k tlakovému i objemovému přetížení LK - hypertrofie + dilatace LK i LS (dlouho asymptomatické, pak dušnost z plicní venostázy, únava, palpitace z rozvoje FiS), přenáší se na pravé srdce, plicní HT


regurgitační systolický šelest - maximum nad hrotem, propagace do axily, zesiluje v dřepu

je slyšitelná III. ozva

zvedavý úder hrotu posunutý doleva a dolů, systolické zvedání sterna


má nejsložitější operační postup ze všech chlopní, ale je 2. nejčastěji operovanou vadou v dospělosti

mitrální valvuloplastika - všije se nový prstenec

farmakologická léčba se zaměřuje na:

  • prevenci infekční endokarditidy
  • léčby FiS
  • léčba srdečního selhání u symptomatických pacientů (diuretika, ACE-I)

Trikuspidální stenóza

většinou porevmatická (vždy spolu s mitrální)

může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu

pravostranné selhávání

patrný jugulární pulz

hrubý průtokový diastolický šelest

balónková valvulotomie, komisurotomie, náhrada bioprotézami

Trikuspidální insuficience

holosystolický regurgitační šelest

slyšitelné jen při vsokém systolickém tlaku v PK

nejčastěji provází dilataci selhávající pravé komory

při přeneseném městnání z levostranné vady

vzácně i.v. narkomani, porevmatické zkrácení cípů, infekční endokarditida, Ebsteinova malformace, karcinoidový syndrom,

na echu je malá trikuspidální insuficience u 80% populace

Pulmonální vady

pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné

pulmonální stenóza - téměř vždy vrozená (Fallotova tetralogie), u dětí balónková valvuloplastika, nebo komisurotomie. U dospělých vzácně jako porevmatická vada nebo vlivem karcinoidu (vysoké hladiny serotoninu stimulují nadměrnou fibrotizaci)

pulmonální insuficience - vznik na podkladě dilatace prstence, nejčastěji vlivem plicní hypertenze, hemovýznamná je extravzácné

Osobní nástroje