Chlopenní vady

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Mitrální insuficience)
 
(Není zobrazeno 12 mezilehlých verzí.)
Řádka 5: Řádka 5:
marantická endokarditida chlopně poškozuje málo
marantická endokarditida chlopně poškozuje málo
-
nyní nejčastěji jde o degenerativní a sekundární změny  
+
nyní nejčastěji jde o degenerativní a sekundární změny (kalcifikace..)
nemocní se stenózami lépe snášejí bradykardii než tachykardii, ti s insuficienci lépe snášejí tachykardii
nemocní se stenózami lépe snášejí bradykardii než tachykardii, ti s insuficienci lépe snášejí tachykardii
Řádka 12: Řádka 12:
-
pro '''Dg''' nezbytná echokardie
+
pro Dg nezbytná '''echokardie'''
 +
anamnéza: dušnost, únava, nevýkonost, stenokardie, (pre)synkopy
 +
 +
EKG - známky hypertrofie, FiS
 +
 +
srdeční katetrizace a koronarografie - před plánovanou operací, pro zjištění ICHS komorbidity
== Aortální stenóza ==
== Aortální stenóza ==
zůžení průsvitu aortální chlopně  
zůžení průsvitu aortální chlopně  
Řádka 21: Řádka 26:
u izolované AS:  
u izolované AS:  
-
* nejčastěji stařecké - senilní - hypercholesterolemie + kalcifikace, často s kalcifikací anulus fibrosus (znak mercedesu), častěji u dvojcípé chlopně
+
* nejčastěji degenerativní (50%) - senilní - hypercholesterolemie, často s kalcifikací anulus fibrosus (znak mercedesu), častěji u dvojcípé chlopně
-
* časté vrozená malformace chlopně - dvojcípá chlopeň, distrofické kalcifikace, inkrustují cípy, rigidní cípy jsou nepohyblivé  
+
* časté vrozená (35%) malformace chlopně - dvojcípá chlopeň, distrofické kalcifikace, inkrustují cípy, rigidní cípy jsou nepohyblivé  
-
* zřídka porevmatická - ztluštění + zkrácení cípů + kalcifikace, srůst chlopeních komisur (u izolované aortální stenózy, ale u aortomitrální stenózy je původ téměř vždy porevmatický)  
+
* zřídka porevmatická (10%) - ztluštění + zkrácení cípů + kalcifikace, srůst chlopeních komisur (u izolované aortální stenózy, ale u aortomitrální stenózy je původ téměř vždy porevmatický)  
 +
 
dochází k tlakovému přetěžování levé komory, koncentrická hypertrofie  
dochází k tlakovému přetěžování levé komory, koncentrická hypertrofie  
častým následkem je ischemie myokardu, fibrotizace vedoucí k diastolické dysfunkci LK
častým následkem je ischemie myokardu, fibrotizace vedoucí k diastolické dysfunkci LK
 +
dloho asymptomatické, poté může být klasická triáda:
 +
* dušnost
 +
* stenokardie
 +
* synkopy
-
dloho asymptomatické, poté může být angina pectoris, [[synkopa|synkopy], srdeční selhávání, někdy až náhlá smrt
+
časem až srdeční selhávání, někdy až náhlá smrt
Řádka 46: Řádka 56:
čím je postižení závažnější, tím je šelest hlučnější, ale po dekompenzaci slábne
čím je postižení závažnější, tím je šelest hlučnější, ale po dekompenzaci slábne
-
'''ekg:''' známky hypertrofie LK  
+
* supravalvulární - u dětí
 +
* subvalvulární - membrána ve výtokovém traktu LK  
-
'''echokardiografie''' (transthorakální + transezofageální) - zobrazení chlopně, cípů, rozsah kalcifikace, stupeň hypertrofie popřípadě dilatace LK
 
 +
'''EKG:''' známky hypertrofie LK
 +
 +
'''echokardiografie''' (transthorakální + transezofageální) - zobrazení chlopně, cípů, změření velikosti anulů, rozsah kalcifikace, stupeň hypertrofie popřípadě dilatace LK
 +
 +
dopplerem hymodynamickou významnost, důležité i spočítat plochu ústí
 +
 +
nejčastěji operovaná srdeční vada v dospělosti
 +
 +
operační terapie, nově katetrizačně (nitinol, nejdřív se balónkem roztáhne původní chlopeň) při KI klasické operace, u starých lidí
 +
 +
bioprotézy u starších 80 let - neužívá se anitkoagulační léčba,
 +
 +
mechanické u mladších, nutný warfarin
-
operační terapie, nově katetrizačně (nitinol, nejdřív se balónkem roztáhne původní chlopeň)
 
== Aortální insufucience ==
== Aortální insufucience ==
 +
nejčastěji jde o dilataci kořene aorty (destrukce medie, roztáhnutí i anulus fibrosus):
 +
* často i v běžné populaci - degenerativní ztráta elasticity, progredující ateroskleróza spolu s hypertenzí.
 +
* anulo-aortální ektázie
 +
* Marfanův syndrom, Ehlers-Danlos (porucha pojiva - medie zeslabena degenerací elastických vláken zmnožením mukopolysacharidů - cystická medionekróza, někdy zkomplikovaná disekcí) 
 +
* disekce aorty
 +
* vzácně III. stadium syfilis  a ankylující spondylytida (Bechtěrevova) - vzácně fibróza kořene aorty postihující i chlopeň
 +
* akutní insuficience bývá u i.v. narkomanů, AIM, nebo při disekujícím aneurysmatu aorty když přechází přes chlopeň
-
Příčiny postihující vlastní chlopenní cípy:  
+
příčiny postihující vlastní chlopenní cípy:  
* nejčastější přínou je myxoidní degenerace  
* nejčastější přínou je myxoidní degenerace  
* případně infekční endokarditida (ulcerace, trhliny, perforace cípů)  
* případně infekční endokarditida (ulcerace, trhliny, perforace cípů)  
* u kombinované mitrálně-aortální je to revmatická horečka
* u kombinované mitrálně-aortální je to revmatická horečka
 +
* senilní kalcifikace
 +
* SLE
-
Nejčastěji jde o dilataci kořene aorty (destrukce medie, roztáhnutí, i anulus fibrosus):
+
dochází k objemovému a tlakovému přetížení LK, zprvu hyperkontraktilita, mírnější hypertrofie, po čase převaha vazivových změn, potom dojde k dysfunkci, ischemii a LK selhání
-
* Marfanův syndrom, Ehlers-Danlos (porucha pojiva - medie zeslabena degenerací elastických vláken zmnožením mukopolysacharidů - cystická medionekróza, někdy zkomplikovaná disekcí)
+
-
* často i v běžné populaci - degenerativní ztráta elasticity, progredující ateroskleróza
+
-
* disekce aorty
+
-
* vzácně III. stadium syfilis  a ankylující spondylytida (Bechtěrevova) - vzácně fibróza kořene aorty postihující i chlopeň
+
-
* akutní insuficience bývá u i.v. narkomanů nebo AIM
+
-
 
+
-
 
+
-
dochází k objemovému přetížení LK
+
-
 
+
-
dlouho asymptomatické, poté dušnost a únava (kongestivní i dopředné srdeční selhání)
+
masivní hypertrofie LK je více než u ostatních chlopenních vad
 +
dlouho asymptomatické, poté kongestivní i dopředné srdeční selhání
 +
* dušnost
 +
* únavnost
 +
* stenokardie
-
'''Diastolický regurgitační šelest''' - dlouhý dekrescendový
+
'''diastolický regurgitační šelest''' - dlouhý dekrescendový
-
Maussetův příznak - systolický pohyb hlavou
+
Maussetův příznak - systolické otřásání hlavy
nápadná pulzace karotid - velký a rychlý tep (Corriganův)  
nápadná pulzace karotid - velký a rychlý tep (Corriganův)  
Řádka 81: Řádka 107:
zvedavý úder hrotu  
zvedavý úder hrotu  
-
Quinckeho pulz - na nehtech
+
Quinckeho pulz - periferní pulzace jsou patrné na nehtech (známka snížené periferní resistence, snížení diastolického tlaku a zvýšení systolicko-diastolického rozdílu)
-
při i drobné netěsnosti může vzniknout šelest Austina Flinta (proužek dopadá na mitrální chlopeň) - zní jako při [[Mitrální stenóza|Mitrální stenóze]]
+
při i drobné netěsnosti může vzniknout šelest Austina Flinta (proužek dopadá na mitrální chlopeň) - zní jako při mitrální stenóze
 +
nutné velmi pečlivě sledovat (ECHO parametry) a včas operovat
-
-> '''Kardioechokardie'''
+
EKG: známky hypertrofie LK
-
chirurgická náhrada
+
RTG: rozšíření srdečního stínu
== Mitrální stenóza ==
== Mitrální stenóza ==
-
většinou revmatického původu (horečka), vzácně infekční endokarditida, masivní anulární skleróza, mixom
+
klasická je v naprosté většině porevmatická -> v ČR hodně vzácná (rozvíjí se desítky let)
 +
 
 +
vzácně degenerativní, karcinoid, SLE, infekční endokarditida, masivní anulární skleróza, mixom, terapie metylsergidem
cípy i šlašinky ztluštělé, hyalinizované, zjizvené, častá kalcifikace, hlavně v komisurách, srůsty cípů způsobí zúžení
cípy i šlašinky ztluštělé, hyalinizované, zjizvené, častá kalcifikace, hlavně v komisurách, srůsty cípů způsobí zúžení
-
 
-
malá LK, dilatovaná LS
 
brání odtoku z levé síně do levé komory  
brání odtoku z levé síně do levé komory  
-
zvýšený tlak v levé síni - dilatace
+
malá LK, dilatovaná LS ze zvýšeného tlaku
-
městnání krve, tromby (v oušku)  
+
zvýšení tlaku v LS se přes plicní žíly a tepny přenáší na pravé srdce (hypertrofie PK i dilatace -> dilatace anulus fibrosus)  
-
zvýšení tlaku v LS se přes plicní žíly a tepny přenáší na pravé srdce
+
tím může vzniknout trikuspidální insuficience, dilatace PS a dilatace anulus fibrisus
-
hypertrofie PK i dilatace -> dilatace anulus fibrosus
+
trikuspidalizací ustoupí dušnost, za cenu rozvoje pravostranného městnání - (otoky DK, jater..)
-
tím může vzniknout trikuspidální insuficience, dilatace PS a dilatace anulus fibrisus
+
 
 +
námahová dušnost, nevýkonnost, facies mitralis (červený ruměnec, bledé čelo, cyanóza, zvýšená náplň krčních žil), někdy bolesti na hrudi, hemoptýza a kašel, tromby v LS -> systémové embolizace  (MS + FiS -> warfarin)
'''Průtokový hrubý diastolický šelest''' střední až pozdní po II. ozvě
'''Průtokový hrubý diastolický šelest''' střední až pozdní po II. ozvě
-
 
-
námahová dušnost, facies mitralis (červený ruměnec, bledé čelo, cyanóza)
 
systolické zvedání sterna (kvůli hypertrofii PK)  
systolické zvedání sterna (kvůli hypertrofii PK)  
-
akcentace I. ozvy nad hrotem (i s taktilním ekvivalentem)  
+
'''mitrální trojzvuk:'''
 +
* akcentace I. ozvy nad hrotem (i s taktilním ekvivalentem)  
 +
* zesílená II. ozva nad plicnicí při plicní hypertenzi
 +
* "opening snap" na začátku diastoly
 +
 
 +
 
 +
EKG: P mitrale, nejvýrazněji v II
 +
 
 +
RTG: cor mitrale (zvětšení LS, PK, zmenšení LK, změny v plicním řečišti
 +
 
 +
warfarin, diuretika
-
"opening snap"
+
balónková valvuloplastika (u fibroticky změněných), náhrada chlopně
== Mitrální insuficience ==
== Mitrální insuficience ==
Řádka 137: Řádka 173:
-
dilatace LK /anulární kalcifikace
 
-
 
+
porevmatická mitrální insuficience je většinou kombinovaná se stenózou  
-
Porevmatická mitrální insuficience je většinou kombinovaná se stenózou  
+
infekční endokarditida působí nedomykavost ulcerací, perforací cípů nebo rupturou šlašinek  
infekční endokarditida působí nedomykavost ulcerací, perforací cípů nebo rupturou šlašinek  
Řádka 146: Řádka 180:
'''akutní''' (ruptura závěsného aparátu) - má bouřlivý obraz, krev do plicního řečiště (kardiální plicní edém)
'''akutní''' (ruptura závěsného aparátu) - má bouřlivý obraz, krev do plicního řečiště (kardiální plicní edém)
-
'''chronické''' - pozvolně dochází k tlakovému i objemovému přetížení LK - hypertrofie + dilatace LK i LS (dlouho asymptomatické, pak dušnost z plicní venostázy, únava, palpitace z rozvoje FiS), přenáší se na pravé srdce
+
'''chronické''' - pozvolně dochází k tlakovému i objemovému přetížení LK - hypertrofie + dilatace LK i LS (dlouho asymptomatické, pak dušnost z plicní venostázy, únava, palpitace z rozvoje FiS), přenáší se na pravé srdce, plicní HT
Řádka 157: Řádka 191:
-
má nejsložitější operační postup ze všech chlopní  
+
má nejsložitější operační postup ze všech chlopní, ale je 2. nejčastěji operovanou vadou v dospělosti
 +
 
 +
mitrální valvuloplastika - všije se nový prstenec
farmakologická léčba se zaměřuje na:  
farmakologická léčba se zaměřuje na:  
Řádka 165: Řádka 201:
== Trikuspidální stenóza ==
== Trikuspidální stenóza ==
-
Většinou porevmatická (vždy spolu s mitrální)  
+
většinou porevmatická (vždy spolu s mitrální)  
může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu  
může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu  
 +
 +
pravostranné selhávání
patrný jugulární pulz  
patrný jugulární pulz  
Řádka 173: Řádka 211:
hrubý průtokový diastolický šelest
hrubý průtokový diastolický šelest
 +
balónková valvulotomie, komisurotomie, náhrada bioprotézami
== Trikuspidální insuficience ==
== Trikuspidální insuficience ==
Řádka 179: Řádka 218:
slyšitelné jen při vsokém systolickém tlaku v PK
slyšitelné jen při vsokém systolickém tlaku v PK
-
Nejčastěji provází dilataci selhávající pravé komory  
+
nejčastěji provází dilataci selhávající pravé komory  
při přeneseném městnání z levostranné vady  
při přeneseném městnání z levostranné vady  
-
vzácně porevmatické zkrácení cípů, infekční endokarditida, Ebsteinova malformace, karcinoidový syndrom  
+
vzácně i.v. narkomani, porevmatické zkrácení cípů, infekční endokarditida, Ebsteinova malformace, karcinoidový syndrom,
 +
na echu je malá trikuspidální insuficience u 80% populace
== Pulmonální vady ==
== Pulmonální vady ==
pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné
pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné
 +
'''pulmonální stenóza''' - téměř vždy vrozená (Fallotova tetralogie), u dětí balónková valvuloplastika, nebo komisurotomie. U dospělých vzácně jako porevmatická vada nebo vlivem karcinoidu (vysoké hladiny serotoninu stimulují nadměrnou fibrotizaci)
 +
 +
'''pulmonální insuficience''' - vznik na podkladě dilatace prstence, nejčastěji vlivem plicní hypertenze, hemovýznamná je extravzácné
-
[[category:Dušnost a bolest na hrudi]]  
+
[[category:Kardiologie]]  
[[category:Interna]]  
[[category:Interna]]  
[[category:Patologie]]
[[category:Patologie]]

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:50

většinou postiženy chlopně levého srdce, kvůli vyššímu tlaku v LK a systémovém řečišti

revmatická horečka je velmi vzácná v rozvinutých zemích (projevy 20 - 40 let poté)

marantická endokarditida chlopně poškozuje málo

nyní nejčastěji jde o degenerativní a sekundární změny (kalcifikace..)

nemocní se stenózami lépe snášejí bradykardii než tachykardii, ti s insuficienci lépe snášejí tachykardii

vír je palpačním projevem šelestu chlopenních vad


pro Dg nezbytná echokardie

anamnéza: dušnost, únava, nevýkonost, stenokardie, (pre)synkopy

EKG - známky hypertrofie, FiS

srdeční katetrizace a koronarografie - před plánovanou operací, pro zjištění ICHS komorbidity

Obsah

Aortální stenóza

zůžení průsvitu aortální chlopně

nejčastější smrtící chlopení vada


u izolované AS:

  • nejčastěji degenerativní (50%) - senilní - hypercholesterolemie, často s kalcifikací anulus fibrosus (znak mercedesu), častěji u dvojcípé chlopně
  • časté vrozená (35%) malformace chlopně - dvojcípá chlopeň, distrofické kalcifikace, inkrustují cípy, rigidní cípy jsou nepohyblivé
  • zřídka porevmatická (10%) - ztluštění + zkrácení cípů + kalcifikace, srůst chlopeních komisur (u izolované aortální stenózy, ale u aortomitrální stenózy je původ téměř vždy porevmatický)

dochází k tlakovému přetěžování levé komory, koncentrická hypertrofie

častým následkem je ischemie myokardu, fibrotizace vedoucí k diastolické dysfunkci LK

dloho asymptomatické, poté může být klasická triáda:

  • dušnost
  • stenokardie
  • synkopy

časem až srdeční selhávání, někdy až náhlá smrt


nejtypičtějším nálezem je hlučný systolický ejekční šelest, vřetenovitý, propaguje se do karotid

dochází k delší systole, zvedavý úder hrotu, pulz je slabší

zeslabená aortální komponenta II. ozvy

u valvární aortální stenózy časné systolické klapnutí - systolický klik (náhlé prudké otevření létajících dveří s neúplně svázanými dveřmi), těsně po I. ozvě

zvuk při náhlém částečném otevření aortální chlopně je nejlépe slyšet nad hrotem

když slyšet není, tak jsou chlopně už příliš tuhé nebo je AS mimovalvulární

čím je postižení závažnější, tím je šelest hlučnější, ale po dekompenzaci slábne

  • supravalvulární - u dětí
  • subvalvulární - membrána ve výtokovém traktu LK


EKG: známky hypertrofie LK

echokardiografie (transthorakální + transezofageální) - zobrazení chlopně, cípů, změření velikosti anulů, rozsah kalcifikace, stupeň hypertrofie popřípadě dilatace LK

dopplerem hymodynamickou významnost, důležité i spočítat plochu ústí

nejčastěji operovaná srdeční vada v dospělosti

operační terapie, nově katetrizačně (nitinol, nejdřív se balónkem roztáhne původní chlopeň) při KI klasické operace, u starých lidí

bioprotézy u starších 80 let - neužívá se anitkoagulační léčba,

mechanické u mladších, nutný warfarin

Aortální insufucience

nejčastěji jde o dilataci kořene aorty (destrukce medie, roztáhnutí i anulus fibrosus):

  • často i v běžné populaci - degenerativní ztráta elasticity, progredující ateroskleróza spolu s hypertenzí.
  • anulo-aortální ektázie
  • Marfanův syndrom, Ehlers-Danlos (porucha pojiva - medie zeslabena degenerací elastických vláken zmnožením mukopolysacharidů - cystická medionekróza, někdy zkomplikovaná disekcí)
  • disekce aorty
  • vzácně III. stadium syfilis a ankylující spondylytida (Bechtěrevova) - vzácně fibróza kořene aorty postihující i chlopeň
  • akutní insuficience bývá u i.v. narkomanů, AIM, nebo při disekujícím aneurysmatu aorty když přechází přes chlopeň

příčiny postihující vlastní chlopenní cípy:

  • nejčastější přínou je myxoidní degenerace
  • případně infekční endokarditida (ulcerace, trhliny, perforace cípů)
  • u kombinované mitrálně-aortální je to revmatická horečka
  • senilní kalcifikace
  • SLE

dochází k objemovému a tlakovému přetížení LK, zprvu hyperkontraktilita, mírnější hypertrofie, po čase převaha vazivových změn, potom dojde k dysfunkci, ischemii a LK selhání

masivní hypertrofie LK je více než u ostatních chlopenních vad

dlouho asymptomatické, poté kongestivní i dopředné srdeční selhání

  • dušnost
  • únavnost
  • stenokardie

diastolický regurgitační šelest - dlouhý dekrescendový

Maussetův příznak - systolické otřásání hlavy

nápadná pulzace karotid - velký a rychlý tep (Corriganův)

zvedavý úder hrotu

Quinckeho pulz - periferní pulzace jsou patrné na nehtech (známka snížené periferní resistence, snížení diastolického tlaku a zvýšení systolicko-diastolického rozdílu)

při i drobné netěsnosti může vzniknout šelest Austina Flinta (proužek dopadá na mitrální chlopeň) - zní jako při mitrální stenóze

nutné velmi pečlivě sledovat (ECHO parametry) a včas operovat

EKG: známky hypertrofie LK

RTG: rozšíření srdečního stínu

Mitrální stenóza

klasická je v naprosté většině porevmatická -> v ČR hodně vzácná (rozvíjí se desítky let)

vzácně degenerativní, karcinoid, SLE, infekční endokarditida, masivní anulární skleróza, mixom, terapie metylsergidem

cípy i šlašinky ztluštělé, hyalinizované, zjizvené, častá kalcifikace, hlavně v komisurách, srůsty cípů způsobí zúžení

brání odtoku z levé síně do levé komory

malá LK, dilatovaná LS ze zvýšeného tlaku

zvýšení tlaku v LS se přes plicní žíly a tepny přenáší na pravé srdce (hypertrofie PK i dilatace -> dilatace anulus fibrosus)

tím může vzniknout trikuspidální insuficience, dilatace PS a dilatace anulus fibrisus

trikuspidalizací ustoupí dušnost, za cenu rozvoje pravostranného městnání - (otoky DK, jater..)


námahová dušnost, nevýkonnost, facies mitralis (červený ruměnec, bledé čelo, cyanóza, zvýšená náplň krčních žil), někdy bolesti na hrudi, hemoptýza a kašel, tromby v LS -> systémové embolizace (MS + FiS -> warfarin)


Průtokový hrubý diastolický šelest střední až pozdní po II. ozvě

systolické zvedání sterna (kvůli hypertrofii PK)

mitrální trojzvuk:

  • akcentace I. ozvy nad hrotem (i s taktilním ekvivalentem)
  • zesílená II. ozva nad plicnicí při plicní hypertenzi
  • "opening snap" na začátku diastoly


EKG: P mitrale, nejvýrazněji v II

RTG: cor mitrale (zvětšení LS, PK, zmenšení LK, změny v plicním řečišti

warfarin, diuretika

balónková valvuloplastika (u fibroticky změněných), náhrada chlopně

Mitrální insuficience

domykavost podmíněna funkcí cípů, šlašinek, papilárních svalů, mitrálního anulu i stěny LK


postižení anulu:

  • dilatace LK vede k dilataci anulu
  • kalcifikace anul, většinou bez významu

porucha cípů:

  • mitrální prolaps (v důsledku myxomatózní degenerace cípů, časté u Marfanova syndromu a Ehles-Danlos)
  • infekční endokarditida (perforace nebo objemná vegetace brání domykání)

poruchy závěsného aparátu:

  • jizvení/ruptura papilárního svalu
  • ruptura šlašinky


porevmatická mitrální insuficience je většinou kombinovaná se stenózou

infekční endokarditida působí nedomykavost ulcerací, perforací cípů nebo rupturou šlašinek

akutní (ruptura závěsného aparátu) - má bouřlivý obraz, krev do plicního řečiště (kardiální plicní edém)

chronické - pozvolně dochází k tlakovému i objemovému přetížení LK - hypertrofie + dilatace LK i LS (dlouho asymptomatické, pak dušnost z plicní venostázy, únava, palpitace z rozvoje FiS), přenáší se na pravé srdce, plicní HT


regurgitační systolický šelest - maximum nad hrotem, propagace do axily, zesiluje v dřepu

je slyšitelná III. ozva

zvedavý úder hrotu posunutý doleva a dolů, systolické zvedání sterna


má nejsložitější operační postup ze všech chlopní, ale je 2. nejčastěji operovanou vadou v dospělosti

mitrální valvuloplastika - všije se nový prstenec

farmakologická léčba se zaměřuje na:

  • prevenci infekční endokarditidy
  • léčby FiS
  • léčba srdečního selhání u symptomatických pacientů (diuretika, ACE-I)

Trikuspidální stenóza

většinou porevmatická (vždy spolu s mitrální)

může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu

pravostranné selhávání

patrný jugulární pulz

hrubý průtokový diastolický šelest

balónková valvulotomie, komisurotomie, náhrada bioprotézami

Trikuspidální insuficience

holosystolický regurgitační šelest

slyšitelné jen při vsokém systolickém tlaku v PK

nejčastěji provází dilataci selhávající pravé komory

při přeneseném městnání z levostranné vady

vzácně i.v. narkomani, porevmatické zkrácení cípů, infekční endokarditida, Ebsteinova malformace, karcinoidový syndrom,

na echu je malá trikuspidální insuficience u 80% populace

Pulmonální vady

pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné

pulmonální stenóza - téměř vždy vrozená (Fallotova tetralogie), u dětí balónková valvuloplastika, nebo komisurotomie. U dospělých vzácně jako porevmatická vada nebo vlivem karcinoidu (vysoké hladiny serotoninu stimulují nadměrnou fibrotizaci)

pulmonální insuficience - vznik na podkladě dilatace prstence, nejčastěji vlivem plicní hypertenze, hemovýznamná je extravzácné

Osobní nástroje