Chlopenní vady

Z KulanWiki

Verze z 17. 6. 2011, 11:14

většinou postiženy chlopně levého srdce, kvůli vyššímu tlaku v LK a systémovém řečišti

revmatická horečka je velmi vzácná v rozvinutých zemích (projevy 20 - 40 let poté)

marantická endokarditida chlopně poškozuje málo

nyní nejčastěji jde o degenerativní a sekundární změny

nemocní se stenózami lépe snášejí bradykardii než tachykardii, ti s insuficienci lépe snášejí tachykardii

vír je palpačním projevem šelestu chlopenních vad

pro Dg nezbytná echokardie

Aortální stenóza

zůžení průsvitu aortální chlopně

nejčastější smrtící chlopení vada

u izolované AS:

• nejčastěji stařecké - senilní - hypercholesterolemie + kalcifikace, často s kalcifikací anulus fibrosus (znak mercedesu), častěji u dvojcípé chlopně
• časté vrozená malformace chlopně - dvojcípá chlopeň, distrofické kalcifikace, inkrustují cípy, rigidní cípy jsou nepohyblivé
• zřídka porevmatická - ztluštění + zkrácení cípů + kalcifikace, srůst chlopeních komisur (u izolované aortální stenózy, ale u aortomitrální stenózy je původ téměř vždy porevmatický)

dochází k tlakovému přetěžování levé komory, koncentrická hypertrofie

častým následkem je ischemie myokardu, fibrotizace vedoucí k diastolické dysfunkci LK

dloho asymptomatické, poté může být angina pectoris, [[synkopa|synkopy], srdeční selhávání, někdy až náhlá smrt

nejtypičtějším nálezem je hlučný systolický ejekční šelest, vřetenovitý, propaguje se do karotid

dochází k delší systole, zvedavý úder hrotu, pulz je slabší

zeslabená aortální komponenta II. ozvy

u valvární aortální stenózy časné systolické klapnutí - systolický klik (náhlé prudké otevření létajících dveří s neúplně svázanými dveřmi), těsně po I. ozvě

zvuk při náhlém částečném otevření aortální chlopně je nejlépe slyšet nad hrotem

když slyšet není, tak jsou chlopně už příliš tuhé nebo je AS mimovalvulární

čím je postižení závažnější, tím je šelest hlučnější, ale po dekompenzaci slábne

ekg: známky hypertrofie LK

echokardiografie (transthorakální + transezofageální) - zobrazení chlopně, cípů, rozsah kalcifikace, stupeň hypertrofie popřípadě dilatace LK

operační terapie, nově katetrizačně (nitinol, nejdřív se balónkem roztáhne původní chlopeň)

Aortální insufucience

Příčiny postihující vlastní chlopenní cípy:

• nejčastější přínou je myxoidní degenerace
• případně infekční endokarditida (ulcerace, trhliny, perforace cípů)
• u kombinované mitrálně-aortální je to revmatická horečka

Nejčastěji jde o dilataci kořene aorty (destrukce medie, roztáhnutí):

• Marfanův syndrom, Ehlers-Danlos (porucha pojiva - medie zeslabena degenerací elastických vláken zmnožením mukopolysacharidů - cystická medionekróza, někdy zkomplikovaná disekcí)
• často i v běžné populaci - degenerativní ztráta elasticity, progredující ateroskleróza
• disekce aorty
• vzácně III. stadium syfilis a ankylující spondylytida (Bechtěrevova) - vzácně fibróza kořene aorty postihující i chlopeň

při postiření kořene aorty - hlavně destrukce medie

ztráta odolnosti -> rozšíření průsvitu - dilatace (až aneurysmatická)

současně dilatace i anulus fibrosus (normální chlopně nepokryjí rozšíření)

akutní insuficience bývá u i.v. narkomanů nebo AIM

dochází k objemovému přetížení LK

Diastolický regurgitační šelest - dlouhý dekrescendový

Maussetův příznak - systolický pohyb hlavou

nápadná pulzace karotid - velký a rychlý tep (Corriganův)

zvedavý úder hrotu

Quinckeho pulz - na nehtech

při i drobné netěsnosti může vzniknout šelest Austina Flinta (proužek dopadá na mitrální chlopeň) - zní jako při Mitrální stenóze

Mitrální stenóza

většinou revmatického původu (horečka), vzácně infekční endokarditida, masivní anulární skleróza, mixom

cípy i šlašinky ztluštělé, hyalinizované, zjizvené, častá kalcifikace, hlavně v komisurách, srůsty cípů způsobí zúžení

malá LK, dilatovaná LS

brání odtoku z levé síně do levé komory

zvýšený tlak v levé síni - dilatace

městnání krve, tromby (v oušku)

zvýšení tlaku v LS se přes plicní žíly a tepny přenáší na pravé srdce

hypertrofie PK i dilatace -> dilatace anulus fibrosus

tím může vzniknout trikuspidální insuficience, dilatace PS a dilatace anulus fibrisus

Průtokový hrubý diastolický šelest střední až pozdní po II. ozvě

námahová dušnost, facies mitralis (červený ruměnec, bledé čelo, cyanóza)

systolické zvedání sterna (kvůli hypertrofii PK)

akcentace I. ozvy nad hrotem (i s taktilním ekvivalentem)

"opening snap"

Mitrální insuficience

domykavost podmíněna funkcí cípů, šlašinek, papilárních svalů i stěny LK

porucha cípů:

• mitrální prolaps
• revmatická horečka
• revmatická artritida

poruchy závěsného aparátu:

• jizvení/ruptura papilárního svalu
• ruptura šlašinky

Akutní - po AIM, po ruptuře šlašinky, cípu, nekróza papilárního svalu

Chronická (po ruptuře šlašinky zjizevnatělé zkrácené cípy)

dilatace LK /anulární kalcifikace

degenerativní kalcifikace jsou málo časté

Porevmatická mitrální insuficience je většinou kombinovaná se stenózou

infekční endokarditida působí nedomykavost ulcerací, perforací cípů nebo rupturou šlašinek

městnání v plíci -> dušnost

dochází k tlakovému i objemovému přetížení LK - hypertrofie + dilatace LK i LS

přenáší se na pravé srdce

zvedavý úder hrotu posunutý doleva a dolů, systolické zvedání sterna

často v rámci ICHS - nekrózou, rupturou či ponekrotickým zjizvením papilárních svalů

je slyšitelná III. ozva

regurgitační systolický šelest - maximum nad hrotem, propagace do axily, zesiluje v dřepu

má nejsložitější operační postup ze všech chlopní

Trikuspidální stenóza

Většinou porevmatická (vždy spolu s mitrální)

může vzniknout i v rámci karcinoidového syndromu

patrný jugulární pulz

hrubý průtokový diastolický šelest

Trikuspidální insuficience

holosystolický regurgitační šelest

slyšitelné jen při vsokém systolickém tlaku v PK

Nejčastěji provází dilataci selhávající pravé komory

při přeneseném městnání z levostranné vady

vzácně porevmatické zkrácení cípů, infekční endokarditida, Ebsteinova malformace, karcinoidový syndrom

Pulmonální vady

pulmonální chlopenní vady jsou nesmírně vzácné