CMP

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání

3. nejčastější příčina úmrtí

fokální ischemie CNS, snížení průtoku pod kritickou hranici - 10-15 ml/100g tkáně / minutu

normální průtok je 50 ml / 100 g tkáně

okluze arterie vede k ischemii až k nekróze

dochází ke zvýšení extrakce kyslíku z protékající krve (z 0,4 litru až na max 1 litr) - kyslíková extrakční rezerva (nedochází ke klinickým poruchám) -> kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů (glutamát, Ca2+ - aktivace receptorů AMPA, NMDA, kainátové, zvýšené uplatňování kyslíkových radikálů

vzniká mozkový edém (maximum 2. - 4. den)

mozková penumbra - polostín, tkáň obklápějící ischemické ložisko s výpadkem funkce, ale přežívající


Cerebrální perfúzní tlak - rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (mean arterial pressure MAP) a intrakraniálním tlakem (intracranial pressure, ICP)

CPP = MAP- ICP (normální CPP je 70-75 torr)


zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy

hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál


časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid

nebo paradoxní embolie (časté u dětí)

emboly spojené s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)

časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris

vznikají nehemoragické infarkty

  • po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí
  • po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní
  • 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna
  • postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují


hemoragické CMP - nejčastěji spontánní ruptura mikroaneurysmatu cévy při arteriální HT, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji (35 - 50%) do BG (a. lentikulostriata), capsula interna, thalamu, ponsu, mozečku, centrum semiovale, kmen

může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické

hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury

  • čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
  • staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem



klasifikace TOAST: (klinický obraz, CT, kardio a angio vyšetření)

  • makroangiopatie - aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)
  • kardioembolizační (fibrilace síní)
  • mikroangiopatie - lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)

rizikové faktory:

  • kouření
  • hypercholesterolemie (statiny snižují riziko CMP)
  • kardiopatie (FiS, FOP (foramen ovale patterns), IASA (aneurysma interaurikálního speta), endokarditidy)
  • koagulopatie
  • hypertenze
  • diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)

-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko


symptomy:

  • při CMP v karotickém povodé -> hemiparéza, fatická porucha, hemi neglect syndrom...
  • při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole
  • většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou

embolizace - častější, tromby ze srdce (AIM, chlopně, síňové fibrilace)

Dg:

  • CT (hemoragické viditelné ihned, ischemické později - po 3 hodinách 80%, po 2 hodinách 60%)
  • nejlepší zobrazovací schopnost má DSA - digitální subtrakční angiografie
  • perfúzní CT
  • MRI statimová indikace při podezření na mozkovou žilní trombózu a arteriální disekci


Terapie

terapie akutního stadia:

(na iktovou jednotku se dostane 10 - 15% pacientů s akutním iktem, řada po více než 3 hodinách)

  • revaskularizace (i.v. trombolýza - altepláza = rt-PA 1 mg/kg) (provádí se cca v 1% případů v ČR, podání do 3 hodin, řada KI, i tak profituje jen 1 pacient ze 7) ev. + trombectomie
  • po vyloučení hemoragie - antiagregancia (ty už potom celý život)/ antikoagulancia (ASA (100 - 200 mg/den) /+ clopidogrel/ticlopidin/dipyridamol
  • intenzivní péče
    • nesnižovat dramaticky TK (jen u hemoragických CMP)
    • postupná vertikalizace
    • normoglykémie
    • normotermie
    • prevence TEN, pneumonie
    • časná rehabilitace

sekundární prevence:

  • antiagregační léčba (ASA, ev. + dipyridamol - inhibitor fosfodiesterázy E5)
  • antikoagulační léčba v určitých indikacích (warfarin u FiS, chlopenních vad)
  • antihypertenzivní léčba
  • hypolipidemika (statiny)
  • karotická revaskularizace
  • režimová doporučení (nekouřit, pohyb...)
  • ev. pentoxyfilin (metylxantin, aktivátor cAMP)

komplikace:

  • deprese - až u 50% postižených -> měl by se dát escitalopram, i pokud nejsou příznaky

TIA

tranzitorní ischemická ataka

náhlý vznik ložiskové symptomatologie s postupnou úpravou do 24 hodin (60 - 70% se upraví do 1 hodiny)

příčina: dočasný uzávěr intrakraniální tepny embolem z trombu nebo z exulcerovaného ateromovaného plátu v přívodné tepně (výjimečně ze srdce)

symptomy:

  • poruchy motoriky (slabost až paréza (části) končetin(y))
  • poruchy citlivosti (končetiny u karotické TIA, obličej, ústa, krk u vertebrobazilární TIA)
  • poruchy řeči, zraku, rovnováhy

význam TIA: - signalizuje "malý iktus", varující před možností "velkého" iktu

vyžaduje urgentní vyšetření - SONO, ev. angio

Citováno z „http://kulan.cz/CMP
Osobní nástroje