CMP

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Založena nová stránka: fokální ischemie CNS 3. nejčastější příčina úmrtí okluze arterie vede k ischemii až k nekróze zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kor…)
(Terapie)
 
(Není zobrazeno 15 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
-
fokální ischemie CNS
 
-
 
3. nejčastější příčina úmrtí
3. nejčastější příčina úmrtí
 +
 +
1. nejčastější invalidizující onemocnění
 +
 +
fokální ischemie CNS, snížení průtoku pod kritickou hranici - 10-15 ml/100g tkáně / minutu
 +
 +
normální průtok je 50 ml / 100 g tkáně
okluze arterie vede k ischemii až k nekróze  
okluze arterie vede k ischemii až k nekróze  
 +
 +
dochází ke zvýšení extrakce kyslíku z protékající krve (z 0,4 litru až na max 1 litr) - kyslíková extrakční rezerva (nedochází ke klinickým poruchám)
 +
-> kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů (glutamát, Ca<sup>2+</sup> - aktivace receptorů AMPA, NMDA, kainátové, zvýšené uplatňování kyslíkových radikálů)
 +
 +
vzniká mozkový edém (maximum 2. - 4. den)
 +
 +
'''mozková penumbra''' - polostín, tkáň obklápějící ischemické ložisko s výpadkem funkce, ale přežívající
 +
 +
 +
 +
'''Cerebrální perfúzní tlak''' - rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (mean arterial pressure MAP) a intrakraniálním tlakem (intracranial pressure, ICP)
 +
 +
'''CPP''' = MAP- ICP (normální CPP je 70-75 torr)
 +
zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy  
zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy  
Řádka 9: Řádka 27:
hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál  
hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál  
-
klasifikace TOAST:  
+
 
-
* aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)  
+
 
 +
'''ISCHEMICKÉ CMP''' (90%)
 +
 
 +
nejčastěji embolizace ze srdce (fibrilace síní)
 +
 
 +
časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid
 +
 
 +
nebo paradoxní embolie (časté u dětí)
 +
 
 +
emboly spojené s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)
 +
 
 +
časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris
 +
 
 +
vznikají '''nehemoragické infarkty'''
 +
* po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí
 +
* po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní
 +
* 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna
 +
* postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují
 +
 
 +
 
 +
'''HEMORAGICKÉ CMP''' (10%)
 +
 
 +
nejčastěji spontánní ruptura mikroaneurysmatu cévy při arteriální HT, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji (35 - 50%) do BG (a. lentikulostriata), capsula interna, thalamu, ponsu, mozečku, centrum semiovale, kmen
 +
 
 +
může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické
 +
 
 +
hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury
 +
* čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
 +
* staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem
 +
 
 +
 
 +
 
 +
 
 +
klasifikace TOAST: (klinický obraz, CT, kardio a angio vyšetření)
 +
* makroangiopatie - aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)  
* kardioembolizační (fibrilace síní)  
* kardioembolizační (fibrilace síní)  
-
* lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)  
+
* mikroangiopatie - lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)  
rizikové faktory:  
rizikové faktory:  
Řádka 22: Řádka 74:
* diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)  
* diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)  
-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko  
-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko  
 +
'''symptomy:'''
'''symptomy:'''
Řádka 27: Řádka 80:
* při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole
* při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole
* většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou
* většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou
-
'''embolizace''' - častější, tromby ze srdce (AIM, chlopně, síňové fibrilace)
+
 
'''Dg:'''  
'''Dg:'''  
-
* '''CT'''  
+
* '''CT''' (hemoragické viditelné ihned, ischemické později - po 3 hodinách 80%, po 2 hodinách 60%)
* nejlepší zobrazovací schopnost má '''DSA''' - digitální subtrakční angiografie  
* nejlepší zobrazovací schopnost má '''DSA''' - digitální subtrakční angiografie  
* perfúzní CT  
* perfúzní CT  
 +
* MRI statimová indikace při podezření na mozkovou žilní trombózu a arteriální disekci
-
'''terapie:''' revaskularizace (i.v. trombolýza - urokináza), dále antiagregancia (ty už potom celý život), antikoagulancia (LMWH)
 
-
časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid
+
== Terapie ==
-
nebo paradoxní embolie (časté u dětí)
+
'''terapie akutního stadia:'''
-
emboly spojedé s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)  
+
(na iktovou jednotku se dostane 10 - 15% pacientů s akutním iktem, řada po více než 3 hodinách)
 +
* revaskularizace (i.v. trombolýza - altepláza = rt-PA 1 mg/kg) (provádí se cca v 1% případů v ČR, podání do 3 hodin, řada KI, i tak profituje jen 1 pacient ze 7) ev. + trombectomie
 +
* po vyloučení hemoragie - antiagregancia (ty už potom celý život)/ antikoagulancia ('''ASA''' (100 - 200 mg/den) /+ '''clopidogrel/ticlopidin/dipyridamol'''
 +
* intenzivní péče
 +
** nesnižovat dramaticky TK (jen u hemoragických CMP)
 +
** postupná vertikalizace
 +
** normoglykémie
 +
** normotermie
 +
** prevence TEN, pneumonie
 +
** časná rehabilitace
-
časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris
+
'''sekundární prevence:'''
 +
* antiagregační léčba ('''ASA''', ev. + '''dipyridamol''' - inhibitor destičkové fosfodiesterázy, brání tvorbě cAMP, používá se v léčbě TIA  a druhotné prevenci iCMP, není vhodný u 'ICHS - může prohloubit ischemii steal fenoménem) - ''Aggrenox 200/25 mg 2xdenně)
 +
* antikoagulační léčba v určitých indikacích (warfarin u FiS, chlopenních vad)
 +
* antihypertenzivní léčba
 +
* hypolipidemika (statiny)
 +
* karotická revaskularizace
 +
* režimová doporučení (nekouřit, pohyb...)
 +
* ev. pentoxyfilin (metylxantin, aktivátor cAMP)
-
vznikají '''nehemoragické infarkty'''  
+
'''komplikace:'''  
-
* po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí
+
* deprese - až u 50% postižených -> měl by se dát escitalopram, i pokud nejsou příznaky
-
* po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní
+
-
* 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna
+
-
* postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují
+
 +
== TIA ==
 +
tranzitorní ischemická ataka
-
'''hemoragické CMP''' - nejčastěji spontánní ruptura mikroaneurysmatu cévy při arteriální HT, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji (35 - 50%) do BG (a. lentikulostriata), capsula interna, thalamu, ponsu, mozečku, centrum semiovale, kmen
+
náhlý vznik ložiskové symptomatologie s postupnou úpravou do 24 hodin (60 - 70% se upraví do 1 hodiny)  
-
může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické
+
příčina: dočasný uzávěr intrakraniální tepny '''embolem''' z trombu nebo z exulcerovaného ateromovaného plátu v přívodné tepně (výjimečně ze srdce)  
 +
 
 +
'''symptomy:'''
 +
* poruchy motoriky (slabost až paréza (části) končetin(y))
 +
* poruchy citlivosti (končetiny u karotické TIA, obličej, ústa, krk u vertebrobazilární TIA)
 +
* poruchy řeči, zraku, rovnováhy
 +
 
 +
'''význam TIA:''' - signalizuje "malý iktus", varující před možností "velkého" iktu
 +
 
 +
vyžaduje urgentní vyšetření - SONO, ev. angio
-
hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury
 
-
* čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
 
-
* staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem
 
-
[[categorie:Neurologie]]
+
[[category:Neurologie]]

Aktuální verze z 12. 12. 2017, 01:37

3. nejčastější příčina úmrtí

1. nejčastější invalidizující onemocnění

fokální ischemie CNS, snížení průtoku pod kritickou hranici - 10-15 ml/100g tkáně / minutu

normální průtok je 50 ml / 100 g tkáně

okluze arterie vede k ischemii až k nekróze

dochází ke zvýšení extrakce kyslíku z protékající krve (z 0,4 litru až na max 1 litr) - kyslíková extrakční rezerva (nedochází ke klinickým poruchám) -> kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů (glutamát, Ca2+ - aktivace receptorů AMPA, NMDA, kainátové, zvýšené uplatňování kyslíkových radikálů)

vzniká mozkový edém (maximum 2. - 4. den)

mozková penumbra - polostín, tkáň obklápějící ischemické ložisko s výpadkem funkce, ale přežívající


Cerebrální perfúzní tlak - rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (mean arterial pressure MAP) a intrakraniálním tlakem (intracranial pressure, ICP)

CPP = MAP- ICP (normální CPP je 70-75 torr)


zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy

hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál


ISCHEMICKÉ CMP (90%)

nejčastěji embolizace ze srdce (fibrilace síní)

časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid

nebo paradoxní embolie (časté u dětí)

emboly spojené s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)

časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris

vznikají nehemoragické infarkty

  • po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí
  • po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní
  • 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna
  • postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují


HEMORAGICKÉ CMP (10%)

nejčastěji spontánní ruptura mikroaneurysmatu cévy při arteriální HT, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji (35 - 50%) do BG (a. lentikulostriata), capsula interna, thalamu, ponsu, mozečku, centrum semiovale, kmen

může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické

hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury

  • čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
  • staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem



klasifikace TOAST: (klinický obraz, CT, kardio a angio vyšetření)

  • makroangiopatie - aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)
  • kardioembolizační (fibrilace síní)
  • mikroangiopatie - lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)

rizikové faktory:

  • kouření
  • hypercholesterolemie (statiny snižují riziko CMP)
  • kardiopatie (FiS, FOP (foramen ovale patterns), IASA (aneurysma interaurikálního speta), endokarditidy)
  • koagulopatie
  • hypertenze
  • diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)

-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko


symptomy:

  • při CMP v karotickém povodé -> hemiparéza, fatická porucha, hemi neglect syndrom...
  • při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole
  • většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou


Dg:

  • CT (hemoragické viditelné ihned, ischemické později - po 3 hodinách 80%, po 2 hodinách 60%)
  • nejlepší zobrazovací schopnost má DSA - digitální subtrakční angiografie
  • perfúzní CT
  • MRI statimová indikace při podezření na mozkovou žilní trombózu a arteriální disekci


Terapie

terapie akutního stadia:

(na iktovou jednotku se dostane 10 - 15% pacientů s akutním iktem, řada po více než 3 hodinách)

  • revaskularizace (i.v. trombolýza - altepláza = rt-PA 1 mg/kg) (provádí se cca v 1% případů v ČR, podání do 3 hodin, řada KI, i tak profituje jen 1 pacient ze 7) ev. + trombectomie
  • po vyloučení hemoragie - antiagregancia (ty už potom celý život)/ antikoagulancia (ASA (100 - 200 mg/den) /+ clopidogrel/ticlopidin/dipyridamol
  • intenzivní péče
    • nesnižovat dramaticky TK (jen u hemoragických CMP)
    • postupná vertikalizace
    • normoglykémie
    • normotermie
    • prevence TEN, pneumonie
    • časná rehabilitace

sekundární prevence:

  • antiagregační léčba (ASA, ev. + dipyridamol - inhibitor destičkové fosfodiesterázy, brání tvorbě cAMP, používá se v léčbě TIA a druhotné prevenci iCMP, není vhodný u 'ICHS - může prohloubit ischemii steal fenoménem) - Aggrenox 200/25 mg 2xdenně)
  • antikoagulační léčba v určitých indikacích (warfarin u FiS, chlopenních vad)
  • antihypertenzivní léčba
  • hypolipidemika (statiny)
  • karotická revaskularizace
  • režimová doporučení (nekouřit, pohyb...)
  • ev. pentoxyfilin (metylxantin, aktivátor cAMP)

komplikace:

  • deprese - až u 50% postižených -> měl by se dát escitalopram, i pokud nejsou příznaky

TIA

tranzitorní ischemická ataka

náhlý vznik ložiskové symptomatologie s postupnou úpravou do 24 hodin (60 - 70% se upraví do 1 hodiny)

příčina: dočasný uzávěr intrakraniální tepny embolem z trombu nebo z exulcerovaného ateromovaného plátu v přívodné tepně (výjimečně ze srdce)

symptomy:

  • poruchy motoriky (slabost až paréza (části) končetin(y))
  • poruchy citlivosti (končetiny u karotické TIA, obličej, ústa, krk u vertebrobazilární TIA)
  • poruchy řeči, zraku, rovnováhy

význam TIA: - signalizuje "malý iktus", varující před možností "velkého" iktu

vyžaduje urgentní vyšetření - SONO, ev. angio

Citováno z „http://kulan.cz/CMP
Osobní nástroje