Patologie žaludku

Z KulanWiki

Obsah 1 Malformace 2 Akutní gastitida 3 Chronická gastritida 4 Žaludeční eroze 5 Peptický vřed 6 Hypertrofická gastropatie 7 Cévní změny

Malformace

Pylorostenóza - nejčastější, částečně familiární, cirkulární hypertrofie svalstva, lumen výrazně zúžené, nad stenózou dilatace. V místě stenózy edém + lymfocytární infiltrace ve slizničním stromatu a v submukóze. Nejedná se o vrozený stav, ale o porchu enterické inervace (pseudoobstrukce), maximum výskytu v 4. týdnu života, 5x častěji u chlapců, v 15% také GER a nebo hiátová hernie, spastické projektilové zvracení bez žluči, "přesýpací hodiny", zácpa, dehyratace, metabolická acidóza. Dg sono + rtg, terapie myotomií

heterotopie pankreatické tkáně ve stěně žaludku, většinou asymptomatická, vzácně může vypadat jako nádor

Stenóza pyloru u dospělých - bývá získaná, může vznikat následkem zjizvení v místě vředu

Akutní gastitida

náhlý nástup, krátkodobý průběh se spontánním hojením

těžší formy mohou být spojeny s hemoragiemi a erozemi (zvracení se stopami krve)

na vzniku se mohou uplanťovat různé faktory:

• alkohol ve velké míře
• některé léky (ASA, NSA, cytostatika(cis-platina))
• velmi silné kouření
• urémie
• traumašokové stavy, ischemie
• infekce - h. pylori, jiné bakterie (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky), viry (HSV, CMV), paraziti, mykózy
• nevhodná dieta (silně kořeněná)
• stres

edématózní prosáklá překrvená sliznice, někdy drobné eroze, někdy až výrazné překrvácení, smíšená zánětlivá infiltrace v lamina propria mucosae, regresivní změny epitelu s ložiskovou deskvamací

může být i akutně vzniklý vřed, mělký s ostře vyraženými okraji (vyražené raznicí) (chronický má navalité okraje)

terapie: PPI, klid na lůžku, opatrná realimentace, při kolikovitých bolestech spasmolytika, při průjmu aktivní uhlí, smecta, endiarom

Chronická gastritida

jejiž jen histologickou diagnózou (klinickou diagnózou již není)

pro dg. biopsie (gastroskopie nestačí)

typ A - autoimunitní - (méně než 10%), postupná destrukce žaludečních žlázek až k úplnému vymizení žlázové vrstvy, převážně ve fundu a v tělu -> snížení produkce HCl -> achlorhydrie + nízká koncentrace pepsinogenu, ale vysoká koncentrace gastrinu v séru (v antrální oblasti dochází k hyperplazii endokrinních buněk produkujících gastrin (G-buněk) na základě potlačení sekrece somatostatinu). Mohou být protilátky proti parietálním buňkám nebo proti vnitřnímu faktoru. Typicky u perniciózní anémie. Někdy současně infekce h. pylori.

většinou genetické predispozice

snížení a vyhlazení sliznice, často rozsáhlá ložiska intestinální metaplazie

• snížená produkce HCl vede k nedostatečné denaturaci proteinů
• a k nedostatečnému baktericidnímu účinku

-> průjmy

typ B - bakteriální - vyvolán infekcí h. pylori. Účastí se na 80 - 90% všech gastritid.

1. Nejdříve typicky postihuje antrum -> snížení sekrece somatostatinu -> zvýšení uvolňování gastrinu a sekrece kyseliny (rizika pro vznik duodenálního vředu) - zánětlivá l. propria mucosae, v intersticiu lymfocyty, mohou být zformované uzliny, aktivní když granulocyty pronikají do žlázek

2. Po dlouholetém průběhu se rozvine atrofická pangastritida s výraznou atrofií sliznice, koncentrace gastrinu v séru se sníží a dojde k hypoaciditě žaludeční šťávy. Vzniká intestinální metaplazie, nahrazení žlázkového epitelu pohárkovými buňkami

terapie ATB

typ C - cytotoxický (chemický) - méně než 10% (reaktivní gastritida)

Léky (NSA), alkohol, cigarety, nefyziologický reflux žluči z duodena

pruhovité, cirkulárně uspořádané zarudnutí, maximum v antru a pyloru. Edém sliznice, rozšíření slizničních cév, malá ložiska krvácení.

proliferace kapilár v lamina propria (i pod epitelem), zmnožení lamina muscularis mucosae

Chybí výrazná infiltrace zánětlivými buňkami, ale v akutní fázi jsou eozinofily, pak lymfocyty

Intestinální metaplazie - náhrada epitelu žaludeční sliznice epitelem střevního typu.

dělí se podle typu buněk a složení hlenu

• typ I - kompletní intestinální metaplazie - napodobuje sliznici tenkého střeva - pohárkové buňky se sialomucinym absorpční cylindrický epitel, Panethovy buňky
• typ II nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ přítomny pohárkové buňky se sialomuciny, dále hlenotvorné epitelie obsahující neutrální hlen nebo sialomuciny
• typ III - nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ nepravidelně větvíví se krypty tvořené cylindrickými buňkami produkujícími sulfomuciny a menší počet pohárkových buněk tvořící sialomuciny nebo sulfomuciny.

všechny tři typy znamenají prekancerózní stav (hlavně typ III), může se vyvinout adenokardinom žaludku na podkladě dysplastických změn epitelu

Chronická neatrofická gastritida - (superficiální)

lymfoplazmocytární infiltrár, převážně v oblasti foveol a krčků žlázek. V hloubějších vrstvách husté ložiskové infiltráty. Prakticky vždy spojen s h. pylori

Multifokální chronická atrofická gastritida

nejčastěji vyvolaná h. pylori

méně výrazná intenzita zánětlivého infiltrátu

ložiska s atrofickou sliznicí a s intestinální metaplazií jsou nepravidelně distribuované, někdy až eroze

Žaludeční eroze

akutní povrchový ostře ohraničený defekt sliznice nepřesahující lamina muscularis mucosae

dle hloubky: povrchové, foveolární, hluboké (až do žlázové vrsvty)

hemoragické eroze v těle žaludku často vznikají po úporném zvracení, při stresu, při šokových stavech (trauma, popálení, sepse)

nehemoragické eroze většinou v antru při duodenogastrickém refluxu

také se může podílet systémová acidóza, hypoxie, stimulace jader n.vagi, lokální porucha mikrocirkulace

mikro: nekróza sliznice, spodina erozí kryta tkáňovým dendritem a fibrinem, různá příměs neutrofilů

Peptický vřed

proniká hlouběji než eroze, přes lamina muscularis mucosae do submukózy nebo i hlouběji

na rozdíl od vícečetných erozí se obyčejně nachází jen jeden nebo vzácně více vředů

vznik je podmíněn kyselým žaludečním obsahem ("bez kyseliny není vředu") (normálně pH v lumen je 2, u epitelu a v duodenu pH - 6)

a nedostatečným ochranným vlivem (žaludeční hlen, sekrece NaHCO₃, prostaglandiny, prokrvení sliznice, fosfolipidová vrstva na povrchu hlenové vrstvy)

• u jaterní cirhózy je riziko vzniku vředu až 40x vyšší
• u renálního selhání a u hyperparatyreózy také
• pepsiny se účastní na vzniku vředu
• zvýšený s-pepsinogen vede k až 3x častějšímu vzniku peptického vředu
• genetická predispozice spojena s AB0 systémem, souvisí s typy glykoproteinů v hlenu
  • 0 - častější duodenální vřed, větší riziko krvácení z vředu (méně f. VIII)
  • A - častěji karcinom žaludku, vyšší riziko trombózy (vyšší hladina f.VIII)

Akutní peptický vřed

má úzký vztah k hemoragickým erozím, je ale hlubší a širší

okrouhlý, ostře ohraničený defekt zasahující do submukózy

bez granuylační jizevnaté tkáně

většinou mnohočetné léze, do 1 cm, baze tmavě hnědá

bez komplikací (krvácení, perforace) může mít němý průběh

hojí se granulační tkání a regenerací sliznice postupným přerůstáním epitelu z okrajů

Chronický peptický vřed

většinou solitární hluboký defekt sliznice, nejčastěji u mužů středního a staršího věku

Okrouhlý dobře ohraničený defekt sliznice průměru kolem 2 cm s navalitými okraji, radiálně se k nim sbíhají časy okolní sliznice (v endoskopu vypadá jako sluníčko). Vždy zasahuje do submukózy, případně může pronikat i hlouběji.

Na spodině je několik zón:

- povrchový úsek je pokryt exsudátem z fibrinu a granulocytů

- pod ním je buněčný detritus a fibrinoidní nekróza způsobená působením žaludeční šťávy na obnaženou tkáň

- následuje zóna nespecifické granulační tkáně, pod ní je jizenvaté vazivo.

cévy na spodině vředu vykazují vazivové ztluštění intimy, mají zúžené lumen, nervové pleteně bývají zbytnělé

Žaludeční vřed - většinou v oblasti antra pyloru a malé kurvatury, nejvyšší výskyt v 6. deceniu, mírně častěji u mužů, bolest v epigastriu může být záhy po jídle

pokud je sliznice na některém místě méně prokrvená, snadněji zde vznikne vřed, nejméně cévně zásobená je curvatura minor. = najíme se, jídlo dilatuje velkou kurvaturu, ale malá je víceméně fixní ("trvale kontrahovaná"), cévy v ní jsou také kontrahovány - vznikají poruchy mikrocirkulace a je zde proto vyšší výskyt vředů

Duodenální vřed - v 95% v bulbu duodena způsobena helikobakterem, nejvyšší výskyt v 5. deceniu, bolest v epigastriu typicky 90 i více minut po jídle, bolest bývá i na lačno, utěšuje se jídlem. Většinou předtím proběhne bulbitida duodena, často spojená s refluxem a hypermotilitou žaludku, s tvorbou povrchových erozí, která je v rámci regeneračních pochodů nahrazena žaludeční sliznicí odolnější proti nízkému pH - metaplázie žaludečního epitelu, jinde helikobakter neroste, potom následuje sekundární bulbitida s kolonizací helikobakterem.

dle vzniku

• hypersekrece HCl (např. Zollinger-Ellison syndrom)
• související s terapií NSA, kortikoidy - sekundární vřed
• h. pylori - primární vřed

h. pylori - helikobakterová gastritida poruší interakci mezi D-buňkami (somatostatin), ECL-buňkami (histamin) a parietálními buňkami (H⁺) a tím zvyšuje uvolňování histaminu, které přispívá ke zvýšení sekrece HCl. Příčinou snížené sekrece somatostatinu jsou mediátory zánětu (TNF-alfa, IL-1, IL-8). Helikobakterová produkce NH₃ stimuluje uvolňování gastrinu.

Mnohaletá gastritida těla či fundu poškozuje sekreci parietálních buněk a způsobuje tak hypochlorhydrii.

NSA - inhibicí COX1 a COX2 snižují syntézu cytoprotektivních prostaglandinů PGE2 a PGI2, přičemž klesá produkce hlenu a hydrogenuhličitanů (ASA častěji než jiná NSA)

dále kortikoidy, 5-fluorouracil, p.o. preparáty zlata

komplikace peptického vředu

• perforace - do dutiny břišní s následnou peritonitidou
• penetrace - nejčastěji do hlavy pankreatu nebo do jater
• krvácení - nejčastější komplikace, vzniká z arodovaných cév na spodině
• jizvení a stenóza - mohou způsobit stenózu, poruchu pasáže (žaludek tvaru přesýpacích hodin)
• maligní zvrat žaludečního vředu v adenokarcinom(u duodenálního ne) - každý žaludeční vřed je nutno považovat za prekancerózu

terapie: trojkombinace - omeprazol 2x 20 mg + klaritromycin 2x 250 mg + metronidazol 2x 500 mg (nebo amoxicilin 2x 1 g) po dobu 1 týdne

Zollinger-Ellison syndrom - zvýšená sekrece HCl na podkladě zvýšeného gastrinu, hyperplazie ECC, hyperplazie žlázek. Vznikají vícečetné peptické vředy, často v netypických lokalizacích (distální duodenum, proximální jejunum. Podkladem je gastrinom (nádor z delta buněk ostrůvků pankreatu). Časté bolesti břicha a průjem v důsledku žaludeční hypersekrece. Vředy jsou poměrně rezistentní na H2 blokátory

Curlingův vřed - v duodenu, z popálení a ztráty plazmy

Cushingův vřed - v žaludku ze zvýšeného intrakraniálního tlaku (tlačí na vagy a ty zvyšují sekreci HCl)

Hypertrofická gastropatie

při výrazném zvětšení a zhrubění žaludečních řas sliznice nabývá až cerebriformního vzhledu

Ménétrierova choroba - hyperplazie foveol, atrofie žlázové vrstvy. Zbytnělé řasy mohou místy nabývat až uzlovitého nebo polypózního vzhledu. Hypertrofické foveolární struktury jsou nápadně prodloužené a pokroucené s paralelními protruzemi označovanými jako vývrtkovité struktury.

někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom

Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu (časté exsudativní enteropatie)

Bývají hypoproteinemické edémy, největší je deficit proteinů s nejdelším poločasem (na rozdíl od nefrotického syndromu)

Hypertroficko-hypersekreční gastropatie - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, vedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice

Hyperplazie žaludečních žlázek - vzniká sekundárně při excesivní sekresi gastrinu gastrinomem (Zollinger-Ellison syndrom). Nápadné rozšíření žaludeční sliznice, výrazně zvýšená sekrece HCl

Cévní změny

Kongestivní gastropatie - portální hypertenze, extenze kapilár a žil

Žaludeční antrální vaskulární ektázie - watermeloon stomach

krvácení, častěji u starších žen, u cirhózy, srdečního selhání

autoimunitní dilatace slizničních kapilár, mikrotromby, fibrotizace

hyalinizace lamina propria, krvácení