Patologie žaludku
Z KulanWiki
Obsah |
Malformace
nejčastější je vrozená hypertrofická stenóza pyloru - pylorostenóza, částečně familiární, cirkulární hypertrofie svalstva, lumen výrazně zúžené, nad stenózou dilatace. V místě stenózy edém + lymfocytární infiltrace ve slizničním stromatu a v submukóze
heterotopie pankreatické tkáně ve stěně žaludku, většinou asymptomatická, vzácně může vypadat jako nádor
Stenóza pyloru u dospělých - bývá získaná, může vznikat následkem zjizvení v místě vředu
Akutní gastitida
krátkodobý průběh se spontánním hojením
na vzniku se mohou uplanťovat různí faktory:
- infekce - h. pylori, jiné bakterie (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky), viry (HSV, CMV), paraziti, mykózy
- nevhodná dieta (silně kořeněná, alkohol)
- některé léky (ASA, NSA, cytostatika)
- stres, kouření, infekce..
- urémie, šokové stavy, ischemie
edématózní sliznice, někdy drobné eroze, někdy až výrazné překrvácení, smíšená zánětlivá infiltrace v lamina propria mucosae, regresivní změny epitelu s ložiskovou deskvamací
tendence ke spontánnímu zhojení
Chronická gastritida
typ A - autoimunitní - postihuje pouze fundus a tělo, postupná destrukcee žaludečních žlázek až k úplnému vymizení žlázové vrstvy, převážně ve fundu a v tělu -> snížení produkce HCl -> achlorhydrie + nízká koncentrace pepsinogenu, ale vysoká koncentrace gastrinu v séru (v antrální oblasti dochází k hyperplazii endokrinních buněk produkujících gastrin (G-buněk) na základě potlačení sekrece somatostatinu). Mohou být protilátky proti parietálním buňkám nebo proti vnitřnímu faktoru. Typicky u perniciózní anémie. Někdy současně infekce h. pylori.
většinou genetické predispozice
snížení a vyhlazení sliznice, často rozsáhlá ložiska intestinální metaplazie
typ B - bakteriální - vyvolán infekcí h. pylori. Častější než typ A. Nejdříve typicky postihuje antrum, později celý žaludek. Nejprve snížení sekrece somatostatinu -> svýšení uvolňování gastrinu a sekrece kyseliny. Po dlouholetém průběhu se gastritida projeví výraznou atrofií sliznice, koncentrace gastrinu v séru se sníží a dojde k hypoaciditě žaludeční šťávy.
typ C - cytotoxický (chemický) - (reaktivní gastritida) pruhovité, cirkulárně uspořádané zarudnutí, maximum v antru a pyloru. Edém sliznice, rozšíření slizničních cév, malá ložiska krvácení. Chybí výrazná infiltrace zánětlivými buňkami. Příčinou je nefyziologický reflux žluči z duodena, nebo NSA.
všechny tři typy znamenají prekancerózní stav, může se vyvinout adenokardinom žaludku na podkladě dysplastických změn epitelu
Intestinální metaplazie - náhrada epitelu žaludeční sliznice epitelem střevního typu.
dělí se podle typu buněk a složení hlenu
- typ I - kompletní intestinální metaplazie - napodobuje sliznici tenkého střeva - pohárkové buňky se sialomucinym absorpční cylindrický epitel, Panethovy buňky
- typ II nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ přítomny pohárkové buňky se sialomuciny, dále hlenotvorné epitelie obsahující neutrální hlen nebo sialomuciny
- typ III - nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ nepravidelně větvíví se krypty tvořené cylindrickými buňkami produkujícími sulfomuciny a menší počet pohárkových buněk tvořící sialomuciny nebo sulfomuciny.
jde o prekancerózní stav (hlavně typ III)
etiologie - hlavně h. pylori, dále léky, chemikálie, radiace, autoimunita...
Chronická neatrofická gastritida - (superficiální)
lymfoplazmocytární infiltrár, převážně v oblasti foveol a krčků žlázek. V hloubějších vrstvách husté ložiskové infiltráty. Prakticky vždy spojen s h. pylori
Multifokální chronick atrofická gastritida
nejčastěji vyvolaná h. pylori
méně výrazná intenzita zánětlivého infiltrátu
ložiska s atrofickou sliznicí a s intestinální metaplazií jsou nepravidelně distribuované, někdy až eroze
Žaludeční eroze
akutní povrchový ostře ohraničený defekt sliznice nepřesahující lamina muscularis mucosae
dle hloubky: povrchové, foveolární, hluboké (až do žlázové vrsvty)
hemoragické eroze v těle žaludku často vznikají po úporném zvracení, při stresu, při šokových stavech (trauma, popálení, sepse)
nehemoragické eroze většinou v antru při duodenogastrickém refluxu
také se může podílet systémová acidóza, hypoxie, stimulace jader n.vagi, lokální porucha mikrocirkulace
mikro: nekróza sliznice, spodina erozí kryta tkáňovým dendritem a fibrinem, různá příměs neutrofilů
Peptický vřed
proniká hlouběji než eroze, přes lamina muscularis mucosae do submukózy nebo i hlouběji
na rozdíl od vícečetných erozí se obyčejně nachází jen jeden nebo vzácně více vředů
vznik je podmíněn kyselým žaludečním obsahem ("bez kyseliny není vředu")
a nedostatečným ochranným vlivem (žaludeční hlen, sekrece NaHCO3, prostaglandiny, prokrvení sliznice)
Akutní peptický vřed
má úzký vztah k hemoragickým erozím, je ale hlubší a širší
okrouhlý, ostře ohraničený defekt zasahující do submukózy
bez komplikací (krvácení, perforace) může mít němý průběh
hojí se granulační tkání a regenerací sliznice postupným přerůstáním epitelu z okrajů
Chronický peptický vřed
většinou solitární hluboký defekt sliznice, nejčastěji u mužů středního a staršího věku
Okrouhlý dobře ohraničený defekt sliznice průměru kolem 2 cm s navalitými okraji, radiálně se k nim sbíhají časy okolní sliznice. Vždy zasahuje do submukózy, případně může pronikat i hlouběji.
Na spodině je několik zón:
- povrchový úsek je pokryt exsudátem z fibrinu a granulocytů
- pod ním je buněčný detritus a fibrinoidní nekróza způsobená působením žaludeční šťávy na obnaženou tkáň
- následuje zóna nespecifické granulační tkáně, pod ní je jizenvaté vazivo.
cévy na spodině vředu vykazují vazivové ztluštění intimy, mají zúžené lumen, nervové pleteně bývají zbytnělé
Žaludeční vřed - většinou v oblasti antra a malé kurvatury, nejvyšší výskyt v 6. deceniu, mírně častěji u mužů, bolest v epigastriu může být záhy po jídle
Duodenální vřed - v 95% v bulbu duodena, nejvyšší výskyt v 5. deceniu, bolest v epigastriu typicky 90 i více minut po jídle
dle vzniku
- hypersekrece HCl (např. Zollinger-Ellison syndrom)
- související s terapií NSA, kortikoidy - sekundární vřed
- h. pylori - primární vřed
h. pylori - helikobakterová gastritida poruší interakci mezi D-buňkami (somatostatin), ECL-buňkami (histamin) a parietálními buňkami (H+) a tím zvyšuje uvolňování histaminu, které přispívá ke zvýšení sekrece HCl. Příčinou snížené sekrece somatostatinu jsou mediátory zánětu (TNF-alfa, IL-1, IL-8).
Mnohaletá gastritida těla či fundu poškozuje sekreci parietálních buněk a způsobuje tak hypochlorhydrii.
NSA - inhibicí COX1 a COX2 snižují syntézu cytoprotektivních prostaglandinů PGE2 a PGI2, přičemž klesá produkce hlenu a hydrogenuhličitanů
komplikace peptického vředu
- perforace - do dutiny břišní s následnou peritonitidou
- penetrace - nejčastěji do hlavy pankreatu nebo do jater
- krvácení - nejčastější komplikace, vzniká z arodovaných cév na spodině
- jizvení a stenóza - mohou způsobit stenózu, poruchu pasáže (žaludek tvaru přesýpacích hodin)
- maligní zvrat žaludečního vředu (u duodenálního ne)
terapie: trojkombinace - omeprazol 2x 20 mg + klaritromycin 2x 250 mg + metronidazol 2x 500 mg (nebo amoxicilin 2x 1 g) po dobu 1 týdne
Hypertrofická gastropatie
při výrazném zvětšení a zhrubění žaludečních řasm sliznice nabývá až cerebriformního vzhledu
Ménétrierova choroba - hyperplazie foveol, atrofie žlázové vrstvy. Zbytnělé řasy mohou místy nabývat až uzlovitého nebo polypózního vzhledu. Hypertrofické foveolární struktury jsou nápadně prodloužené a pokroucené s oaralelními protruzemi označovanými jako vývrtkovité struktury.
někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom
Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu,
Hypertroficko-hypersekreční gastropatie - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, cedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice
Hyperplazie žaludečních žlázek - vzniká sekundárně při excesivní sekresi gastrinu gastrinomem (Zollinger-Ellison syndrom). Nápadné rozšíření žaludeční sliznice, výrazně zvýšená sekrece HCl
Polypy
solitární/vícečetné, různá velikost
polypy žaludku jsou celkem vzácné (ne jako ve tlustém střevu)
Hyperplastický polyp - častější (80%) typicky v antru (h. pylori) (ale i jinde)
polyp je tvořen nepravidelně uspořádánými často cysticky dilatovanými foveolárními strukturami. Bohaté často až edematózní stroma,
Polyp ze žlázek fundu - vzniká ložiskovou hyperplazií krčků korporálních žlázek + jejich cystická dilatace
Adenomový polyp - polypózní adenom
