Patologie žaludku
Z KulanWiki
Obsah |
Malformace
nejčastější je vrozená hypertrofická stenóza pyloru - pylorostenóza, částečně familiární, cirkulární hypertrofie svalstva, lumen výrazně zúžené, nad stenózou dilatace. V místě stenózy edém + lymfocytární infiltrace ve slizničním stromatu a v submukóze
heterotopie pankreatické tkáně ve stěně žaludku, většinou asymptomatická, vzácně může vypadat jako nádor
Stenóza pyloru u dospělých - bývá získaná, může vznikat následkem zjizvení v místě vředu
Akutní gastitida
krátkodobý průběh se spontánním hojením
na vzniku se mohou uplanťovat různí faktory:
- infekce - h. pylori, jiné bakterie (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky), viry (HSV, CMV), paraziti, mykózy
- nevhodná dieta (silně kořeněná, alkohol)
- některé léky (ASA, NSA, cytostatika)
- stres, kouření, infekce..
- urémie, šokové stavy, ischemie
edématózní sliznice, někdy drobné eroze, někdy až výrazné překrvácení, smíšená zánětlivá infiltrace v lamina propria mucosae, regresivní změny epitelu s ložiskovou deskvamací
tendence ke spontánnímu zhojení
Chronická gastritida
typ A - autoimunitní - postihuje pouze fundus a tělo, postupná destrukcee žaludečních žlázek až k úplnému vymizení žlázové vrstvy, převážně ve fundu a v tělu -> snížení produkce HCl -> achlorhydrie + nízká koncentrace pepsinogenu, ale vysoká koncentrace gastrinu v séru (v antrální oblasti dochází k hyperplazii endokrinních buněk produkujících gastrin (G-buněk) na základě potlačení sekrece somatostatinu). Mohou být protilátky proti parietálním buňkám nebo proti vnitřnímu faktoru. Typicky u perniciózní anémie. Někdy současně infekce h. pylori.
většinou genetické predispozice
snížení a vyhlazení sliznice, často rozsáhlá ložiska intestinální metaplazie
typ B - bakteriální - vyvolán infekcí h. pylori. Častější než typ A. Nejdříve typicky postihuje antrum, později celý žaludek. Nejprve snížení sekrece somatostatinu -> svýšení uvolňování gastrinu a sekrece kyseliny. Po dlouholetém průběhu se gastritida projeví výraznou atrofií sliznice, koncentrace gastrinu v séru se sníží a dojde k hypoaciditě žaludeční šťávy.
typ C - cytotoxický (chemický) - (reaktivní gastritida) pruhovité, cirkulárně uspořádané zarudnutí, maximum v antru a pyloru. Edém sliznice, rozšíření slizničních cév, malá ložiska krvácení. Chybí výrazná infiltrace zánětlivými buňkami. Příčinou je nefyziologický reflux žluči z duodena, nebo NSA.
všechny tři typy znamenají prekancerózní stav, může se vyvinout adenokardinom žaludku na podkladě dysplastických změn epitelu
Intestinální metaplazie - náhrada epitelu žaludeční sliznice epitelem střevního typu.
dělí se podle typu buněk a složení hlenu
- typ I - kompletní intestinální metaplazie - napodobuje sliznici tenkého střeva - pohárkové buňky se sialomucinym absorpční cylindrický epitel, Panethovy buňky
- typ II nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ přítomny pohárkové buňky se sialomuciny, dále hlenotvorné epitelie obsahující neutrální hlen nebo sialomuciny
- typ III - nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ nepravidelně větvíví se krypty tvořené cylindrickými buňkami produkujícími sulfomuciny a menší počet pohárkových buněk tvořící sialomuciny nebo sulfomuciny.
jde o prekancerózní stav (hlavně typ III)
etiologie - hlavně h. pylori, dále léky, chemikálie, radiace, autoimunita...
Chronická neatrofická gastritida - (superficiální)
lymfoplazmocytární infiltrár, převážně v oblasti foveol a krčků žlázek. V hloubějších vrstvách husté ložiskové infiltráty. Prakticky vždy spojen s h. pylori
Multifokální chronick atrofická gastritida
nejčastěji vyvolaná h. pylori
méně výrazná intenzita zánětlivého infiltrátu
ložiska s atrofickou sliznicí a s intestinální metaplazií jsou nepravidelně distribuované, někdy až eroze
Žaludeční eroze
akutní povrchový ostře ohraničený defekt sliznice nepřesahující lamina muscularis mucosae
dle hloubky: povrchové, foveolární, hluboké (až do žlázové vrsvty)
hemoragické eroze v těle žaludku často vznikají po úporném zvracení, při stresu, při šokových stavech (trauma, popálení, sepse)
nehemoragické eroze většinou v antru při duodenogastrickém refluxu
také se může podílet systémová acidóza, hypoxie, stimulace jader n.vagi, lokální porucha mikrocirkulace
mikro: nekróza sliznice, spodina erozí kryta tkáňovým dendritem a fibrinem, různá příměs neutrofilů
Peptický vřed
proniká hlouběji než eroze, přes lamina muscularis mucosae do submukózy nebo i hlouběji
na rozdíl od vícečetných erozí se obyčejně nachází jen jeden nebo vzácně více vředů
vznik je podmíněn kyselým žaludečním obsahem ("bez kyseliny není vředu")
Akutní peptický vřed
má úzký vztah k hemoragickým erozím, je ale hlubší a širší
okrouhlý, ostře ohraničený defekt zasahující do submukózy
bez komplikací (krvácení, perforace) může mít němý průběh
hojí se granulační tkání a regenerací sliznice postupným přerůstáním epitelu z okrajů
Chronický peptický vřed
většinou solitární hluboký defekt sliznice, nejčastěji u mužů středního a staršího věku
Okrouhlý dobře ohraničený defekt sliznice průměru kolem 2 cm s navalitými okraji, radiálně se k nim sbíhají časy okolní sliznice. Vždy zasahuje do submukózy, případně může pronikat i hlouběji.
Na spodině je několik zón:
- povrchový úsek je pokryt exsudátem z fibrinu a granulocytů
- pod ním je buněčný detritus a fibrinoidní nekróza způsobená působením žaludeční šťávy na obnaženou tkáň
- následuje zóna nespecifické granulační tkáně, pod ní je jizenvaté vazivo.
cévy na spodině vředu vykazují vazivové ztluštění intimy, mají zúžené lumen, nervové pleteně bývají zbytnělé
Žaludeční vřed - většinou v oblasti antra a malé kurvatury
dle vzniku
- hypersekrece HCl (např. Zollinger-Ellison syndrom)
- související s terapií NSA, kortikoidy - sekundární vřed
- h. pylori - primární vřed
Duodenální vřed - souvisí s h. pylori postihujícím antru a s působením žaludeční šťávy, která má při gastritidě odlišné složení, na sliznici proximálního duodena. Zde dochází v důsledku změny prostředí ke vzniku žaludeční metaplazie.
komplikace peptického vředu
- perforace - do dutiny břišní s následnou peritonitidou
- penetrace - nejčastěji do hlavy pankreatu nebo do jater
- krvácení - nejčastější komplikace, vzniká z arodovaných cév na spodině
- jizvení a stenóza - mohou způsobit stenózu, poruchu pasáže (žaludek tvaru přesýpacích hodin)
- maligní zvrat žaludečního vředu (u duodenálního ne)
Hypertrofická gastropatie
při výrazném zvětšení a zhrubění žaludečních řasm sliznice nabývá až cerebriformního vzhledu
Ménétrierova choroba - hyperplazie foveol, atrofie žlázové vrstvy. Zbytnělé řasy mohou místy nabývat až uzlovitého nebo polypózního vzhledu. Hypertrofické foveolární struktury jsou nápadně prodloužené a pokroucené s oaralelními protruzemi označovanými jako vývrtkovité struktury.
někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom
Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu,
Hypertroficko-hypersekreční gastropatie - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, cedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice
Hyperplazie žaludečních žlázek - vzniká sekundárně při excesivní sekresi gastrinu gastrinomem (Zollinger-Ellison syndrom). Nápadné rozšíření žaludeční sliznice, výrazně zvýšená sekrece HCl
Polypy
solitární/vícečetné, různá velikost
polypy žaludku jsou celkem vzácné (ne jako ve tlustém střevu)
Hyperplastický polyp - častější (80%) typicky v antru (h. pylori) (ale i jinde)
polyp je tvořen nepravidelně uspořádánými často cysticky dilatovanými foveolárními strukturami. Bohaté často až edematózní stroma,
Polyp ze žlázek fundu - vzniká ložiskovou hyperplazií krčků korporálních žlázek + jejich cystická dilatace
Adenomový polyp - polypózní adenom
