Pneumonie

Z KulanWiki

Verze z 3. 6. 2018, 21:57; Kulan (diskuse | příspěvky)

(rozdíl) ← Starší verze | zobrazit aktuální verzi (rozdíl) | Novější verze → (rozdíl)

akutní zánětlivé postižení plic (alveolů, bronchiolů, intersticia)

definováno RTG čerstvým infiltrátem (= nebyl tam při předchozím snímku) + 2 typické příznaky (horečka, bolest na hrudi, dušnost, leukocytóza, poslechový nález)

hospitalizaci vyžaduje cca 20 - 30%

etiologie se prokáže jen asi v 20%

Dělení

KOMUNITNÍ PNEUMONIE:

přes 90%, způsobeny z okolí, nejčastějšími patogeny

zpravidla jsou dobře citlivé na ATB (ambulantní léčba)

s. pneumoniae
m. pneumoniae
c. pneumoniae
h. influenzae
listeria pneumophilla
s. aureus
p. aeruginosa (častá u cystické fibrózy)
moraxella catarrhalis (častá u CHOPN)

NOSOKOMIÁLNÍ PNEUMONIE:

projevy po 48 hodinách po přijetí až 2 týdny po propuštění

přenost nemocničním prostředím, personálem, jinými pacienty

často u polymorbidních pacientů

častá ATB rezistence

empirická léčba -> dále dle kultivace

s. aureus
p. aeruginosa
p. mirabilis
legionela
anaeroby
G-

PNEUMONIE U IMUNOKOMPROMITOVANÝCH

(HIV, transplantace, cytostatická léčba...)

častěji atypičtí původci

klebsiela pneumoniae
enterokoky
legionella
p. aeruginosa
CMV, RSV, VZV
pneumocystis carini - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty
aktinomykotická pneumonie - abscesy s drůzami v centru

VENTILÁTOROVÁ PNEUMONIE

většinou vlastní mikroflora orofaryngu, žaludku, ARO

Dřívější dělení, především dle průběhu (klasicita nebo nezvykle) a dle reakce na podaná ATB:

typické pneumonie - s. pneumoniae, h. influenzae, m. catarrhalis, s. aureus, G- enterobakterie
atypické pneumonie - mycoplasma pneumoniae, c. pneumoniae, c. psitacii, l. pneumophila, ricketsie, respirační viry - (není přítomna konsolidace ani alveolární exsudát, je jen mírné množství sputa a mírné zvýšení leukocytů)

pnuemonitidy - neinfekční pneumonie
lipoidní pneumonie - po aspiraci oleje, benzínu

Klinické projevy

Kašel - z počátku suchý, někdy přechází v produktivní (sputum purulentní / rezavé /s drobnou příměsí krve)

dušnost (tachypnoe)

horečky nad 38°C, pocení, zimnice

bolesti na hrudi

mimoplicní:

celková schvácenost
bolesti hlavy, kloubů, svalů, dyspepsie, postižení jater, srdce, splenomegalie, anémie, herpes labialis

komplikace:

běžná pleuritida, výpotek až empyémem (musí se drénovat!)
při abscesech, gangrénách destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
bronchopulmonální píštěl
bronchiektázie
někdy bakteriémie, až ARDS
vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida, endokarditida

Diagnostika

anamnéza - proběhlé respirační infekce, i v okolí (rodina, práce), cestovatelská anamnéza

Fyzikální vyšetření:

může být lokalizovaný zkrácený poklep
trubicové/sklípkové dýchání s přízvučnými vlhkými chrůpky, někdy krepitus
u výpotku dýchání oslabené až neslyšné, nad výpotkem kompresivní dýchání, poklep bubínkový

Laboratoř: - zvýšené CRP, FW, prokalcitonin, LEU (/posun doleva, nad 15% nesegmentovaných leukocytů)

moč: pneumokokový (a legionelový) antigen v moči

RTG: zásadní vyšetření (zadopřední i boční projekce)

má význam pro dif.dg, pro upřesnění charakteru nebo rozsahu, obraz se v průběhu mění

segmentální
lobární
alární
intersticiální
abscedující
bronchopneumonie

bronchoskopie: je indikována při podezření na jiné onemocnění, nebo k provedení cílených odběrů, nebo u nejasných RTG nálezů

Mikrobiologické testy:

sputum - není úplně přínosné, obarvit dle Gramma
hemokultura - 2x před nasazením ATB, senzitivita u febrilních stavů však není moc vysoká
serologie - pro určení mykoplazmových, chlamydiovýých, legionelových a virových pneumonií (průkaz IgM, IgA, IgG, nemají však význam pro iniciální ATB terapii)
PCR - u podezření na TBC a atypické patogeny
cílené odběry - u komplikovaných stavů, BAL, kartáčková biopsie, punkce výpotku...)

Terapie

začíná se empirickou léčbou, úspěch lze hodnotit do dvou až tří dnů

mělo by se začít antibiotikem s ideálním spektrem pro respirační patogeny a dobrým průnikem do plicní tkáně

potencované aminopeniciliny (Augmentin) (ty působí dobře na s. pneumoniae), cefalosporiny II. generace, nebo makrolidy (při alergii na PNC)

fluorochinolony nové generace u atypických pneumonií (až 21 dní)

u závažnějších pneumonií se atb zpravidla kombinují

lehká pneumonie - p.o. aminopeniciliny, cefalosporiny II. generace (makrolidy, tetracykliny, fluorochinolony na atypické původce)

středně těžké - spíše i.v. také.. ev. + aminoglykosidy

těžká - i.v. ko-aminopeniciliny, cefalosporiny III. gen, makrolidy, nebo i s aminoglykosidy

+ podpůrná léčba - mukolytika, antitusika, analgetika, antipyretika, nebulizace, rehydratace, oxygenoterapie..

Patologie

Bronchopneumonie

patří do povrchových zánětů plic, je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů, postižení je ložiskové, skvrnitost tkáně daná nestejnoměrným stadiem postižení, s přítomností zánětlivého exsudátu, objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu, septa jsou beze změn, u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)

Lobární pneumonie= krupózní, fibrinózní pneumonie

povrchový plicní zánět, většinou s. pneumoniae, rovnoměrné postižení celého laloku/křídla, je vyplněn hnisem, provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou

klasická 4 stadia se vyskytovaly v éře před ATB, nyní se může progrese při včasné léčbě včas zastavit

I. stádium zánětlivé kongesce (edém) - během prvních 24 hodin, vlhká překrvená plíce, dilatace kapilár, alveolární edém
II. stádium červené hepatizace - do 48 hodin, velmi tuhá, nevzdušná plíce, načervenalá připomíná játra, dilatace kapilár, erytrocyty, hustá síť fibrinu, četné neutrofily
III. stádium šedé hepatizace - nevzdušná šedá plíce, anemizace stlačením kapilár v septech fibrinovým exsudátem (+ makrofágy), ERY jsou lyzované
IV. stádium resoluce - (znovuzkapalnění) 8. - 9. den tvorba Ig, snížení teploty, úleva. aktivace plazminogenu (rozpuštění fibrinu)

Nehnisavé infekční intersticiální pneumonie - atypické pneumonie

zánět je hlavně ve stěnách alveolů septa jsou edematózní a rozšířená s lymdoplazmocelulárními infiltráty, infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu), až ARDS, přichycení mikrobů na respirační epitel, následující nekrózou a zánětlivou odpovědí, predisponující pro sekundární infekci, ložiskové postižení nebo celých laloků, červenomodrá městnavá ložiska, většinou se vyhojí ad integrum, někdy plicní fibróza