Chřipka
Z KulanWiki
Orthomyxoviridae, helikoidální, obalený segmentovaný -ss RNA s RNA transkriptázou
replikují se v jádře
A + B - influenzavirus
C zvláštní rod
A - postižení lidí, prasat, koní, tuleňů, kytovců
B - vyvolává epidemie cca každých 5 let
C - nevyvolává epidemie (stabilní hemaglutinin, nemá neuraminidázu), endemický charakter, způsobuje jen lehké infekce HCD, hlavně u dětí
povrchové glykoproteinové antigeny, jsou velmi proměnlivé
hemaglutinin (16 různých u viru chřipky A) (aglutinují krev sk. 0)
- HA1 - vazba k receptorům na povrchu buňky
- HA2 - uplatňuje se při fúzi virové a endosomální membrány
neuraminidáza (9 různých) - štěpí (mucin) N-acetylmuramovou kyselinu a přilehlou sacharidovou část glykoproteinů v hlenové vrstvě na povrchu buňky - tak proniká k buňce. Také rozrušuje vazbu hemaglutininu k receptoru na povrchu buňky a odpoutává tak virus od membrány buňky, což je důležité při uvolnění nově vzniklých virových částic pučících z buňky
vnitřní proteinová vrstva - protein M - stabilizuje virovou částici, je důležitý pro maturaci a uvolňování z hostitelské buňky
transmembránový protein M2 - zajišťuje fúzi virového obalu s membránou endosomu a uvolnění nukleokapsidy do cytoplazmy (pouze virus chřipky A)
antigenní proměnlivost je nejčastěji způsobena selekcí mutant při infekci částečně imunních jedinců
antigenní drift - (posun) menší změny povrchových antigenů, bodové mutace v epitopu, také u B, nezpůsobuje vznik nových antigenních typů (pokud je v jednu sezónu člověk imunní proti jednomu typu, proti jinému podobnému zdriftovanému být už nemusí)
antigenní shift - (zlom) velké změny v povrchových antigenech chřipky A, (např. když prase chytne dva různé typy, zmutuje z nich nový druh), vyvolávají pandemie, ale posledních 40 let žádná nebyla, nový typ se objevuje náhle a rychle převládne
patogeneze a klinický obraz:
po vniknutí do buněk respiračního epitelu se chřipkový virus ihned replikuje a do pár hodin vznikne velké množství infekčních kopií, ty jsou pučením uvolňovány do dýchacích cest. Dochází i k přechodné virémii. Vysoká horečka a další příznaky vznikají kvůli masivní tvorbě prozánětlivých cytokinů, která je u různých subtypů vyjádřena různě silně.
náhlý začátek se zimnicí, během 24 hodin horečka stoupne na 38 - 39°C
zpočátku respirační příznaky mírné - ucpaný nos ale bez rýmy, škrábání v krku, neproduktivní kašel
vyčerpán, bolesti svalů, kloubů, zad, velké bolesti hlavy, fotofobie, retrobulbární bolesti, kašel přechází k vykašlávání malého množství bělavého sputa
zarudnutí postihuje i patro a zadní stěnu nosohltanu, vzácně i konjunktivitida
u dětí může být nauzea a zvracení
po 4 - 6 dnech horečka obvykle ustoupí
při těžkém průběhu se často během několika hodin vyvine hemragická bronchitida a pneumonie
virová pneumonie obvykle rychle postupuje, dušnost, cyanóza, hemoptýza a posléze plicní edém, smrt může nastat do 48 hodin od prvních příznaků
nebezpečnou komplikací je také superinfekce ve formě tracheobronchitidy nebo pneumonie (nejčastěji s. aureus)
Dg:
izolace viru z výtěru nosohltanu
kultivace viru na tkáňových kulturách
HIT - hemaglutination inhibition test - vzestup Ig proti hemaglutininu
nebo PCR
k dispozici i expresní testy pro ambulantní užití
Terapie:
symptomatická (antipyretika, analgetika, vitC..)
antivirotika 1. generace - inhibice funkce proteinového kanálu M2 u virů A - Amantadin, Rimantadin
antivirotika 2. generace - inhibitory neuraminidázy - A + B - Zanamivir, Oseltamivir
subjednotková vakcína a štěpné vakcíny
nutné očkovat ohrožené skupiny každý rok znovu
Ptačí chřipka
hlavní rezervoár chřipky A je považováno divoké ptactvo (kachny)
riziko pro člověka je obecně nízké, přenos z člověka na člověka pouze ojediněle
vysoce patogenní typy jsou dány přítomností receptorů u vnímavého člověka a současně tím, že hemaglutinin je štěpen nespecifickými proteázami (mnoho partikulí schopných se přichytit k receptoru)
typické symptomy chřipky + konjunktivitida, nauzea, zvracení, průjem
častá je virová pneumonie s těžkým průběhem, často vedoucí až k akutnímu respiračnímu selhání
