ICHS
Z KulanWiki
zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)
fixní (stabilní) koronární stenózy způsobené nekomplikovanými sklerotickými pláty jsou podkladem chronických forem ICHS neaterotické příčiny stenózy koronárních tepen:
- koronární embolie
- disekce aorty
- luetická aortitida
- koronární arteritidy (polyarteritis nodosa, Kawasaki)
Obsah |
Angina Pectoris
snížení funkce koronárního zásobení + zvýšená potřeba myokardu
stabilní – trpí převážně subendokard LK, -> deprese úseku ST
Prinzmetalova – (variantní) je způsobena krátcetrvajícím spazmem, většinou nasedá na fixní stenózu, v klidu transmurální ischemie -> elevace úseku ST
nestabilní AP (progresivní) - větší častost záchvatů, vznikají i v klidu, intenzivnější a delší bolest, při akutně změněném plátu rozdíl mezi nestabilní AP a IM je, že při AP nedochází k nekróze myocytů (negativní tropnin T, I, normální hodnoty CK a CK-MB) obtíže výrazně zhoršené v posledním měsíci (rychlé zhoršení °stenózy) pokud je záchvat AP podezřele dlouhý, pacient opocený, dušný a slabý, může jít o IM
-> revaskularizace
-> PTCA
Infarkt Myokardu
transmurální – Q infarkt – častější a závažnější, postihuje alespoň ¾ tloušťky stěny vždy LK + septum, více než 2,5 cm příčně po 20 minutách nekróza od endokardu k epikardum od centra do periferie ischemizovaného povodí postup nekrózy většinou trvá 6 hodin (4 – 12)
subendokardiální – non Q infarkt - postihuje vnitřní 1/3 až ½ stěny LK vzniká při neúplném nebo krátce trvajícím uzávěru buďto jedno souvislé ložisko nebo mnohočetně malých (mohou být kolem dokola)
uzávěr:
RIA – 40 – 50% anteriorní infarkt přední stěny + přední část septa nebo apikální, může dojít k poškození Tawarových ramének
RCA – posteriorní (spodní) zadní stěna + zadní část septa, AVN
RCX – laterální / posterolaterální 10%
nekrotický myokard ztrácí enzymy (dehydrogenázy) Troponin, Myoglobin, KreatinKinázu
po 4 – 8 hodinách edém intersticia (intersticium je odolnější a přežívá déle)
za 18 – 24 hodin první makroskopické změny – bledost/ červenomodrá cyanóza, vařený vzhled, ztenčení v místě nekrózy, protažení a zvlnění vláken (začátek mikro viditelné koagulační nekrózy – eozinofilnější projasnění, jádro bledne nebo se rozpadá)
kolem 24. hodiny neutrofily
3. – 5. den – plně vyvinutá koagulační nekróza žluté barvy s hemoragickým lemem
po 6. dni od periferie šedavá barva – postupná náhrada granulační tkání, rozpad buněk
po 6 – 8 týdnech jizevnatá přeměna
komplikace IM:
- nejčastěji arytmie, 2. den po IM nejčastější příčina smrti
- častý je kardiogenní šok - tachykardie + hypotenze (nastává při větším rozsahu infarktového ložiska + porucha kontrakce ostatních částí LK) vede rychle k úplnému zhroucení oběhu
- plicní edém
- perikarditid epistenocardiaca – fibrózní zánět perikardu, třecí šelest, srůsty nebo vyhojení
- nástěnné tromby – často se tvoří v dutině LK, jsou možným zdrojem systémové embolizace
- aneurysma LK- vyklenutí stěny nad zevní reliéf při rozsáhlém transmurálním infarktu, oslabený nekrotický myokard je vydouván tlakem LK
- infarkt papilárních svalů – hrozí jeho ruptura -> mitrální insuficience
- ruptura myokardu – zeslabená nekrotická stěna, může snadno prasknout, téměř vždy smrtelné, tamponáda, proděravění septa, přetržení papilárních svalů, k rupturám dochází během prvních 4 dnů
Chronická ICHS
většinou starší osoby s AP nebo po prodělaném IM
při dlouhotrvající ischemii se pozvolna vyvíjí dekompenzace
městnání nejprve levá, pak i pravá komora
hypertrofické dilatované srdce
u myokardu drobné jizvy
výrazná stenóza často všech 3 koronárních tepen
Náhlá koronární smrt
způsobena aterosklerózou koronárních tepen
nečekané úmrtí z koronárních příčin do 1 hodiny od začátku příznaků
příčinou smrti je dysrytmie /fibrilace komor
