Chronické renální selhání

Z KulanWiki

• charakterizováno déletrvajícími (alespoň 3 měsíce) příznaky a známkami urémie
• poslední stádium všech chronických onemocnění ledvin
• nárustem sérového kreatininu, močoviny a poklesem glomerulární filtrace pod 90ml/min
• nejdůležitější příčiny úmrtí u nemocných se selháním ledvin jsou KVO a infekce

zásadní je snížení GF, často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné

rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca

10 - 12% dospělých má CKD

pokud méně než 10% nefronů + metabolické poruchy - renální selhání (-> dialýza)

pokud méně než 5% - end stage renal failure

Klasifikace podle National Kidney Foundation:

• CKD 1 = normální GFR 1,5 ml/s (90ml/min), ale pozitivní močový nález
• CKD 2 = GFR 1 - 1,5
• CKD 3 = 0,5 - 1 (pravidelně dochází k odchylkám metabolismu a projevům)
• CKD 4 = 0,25 - 0,5 (rozvoj řady závažných metabolických změn, pacient pociťuje nespecifické subjektivní obtíže (únava, slabost, námahová dušnost)
• CKD 5 = méně než 0,25ml/s

míra subjektivních obtíží záleží na rychlosti rozvoje CKD, při pomalém chronickém rozvoji dochází k adaptaci tak, že ani při CKD 5 nemusí pacient nic moc pociťovat

všichni chronici s dialýzou mají CKD 5

silná závislost mezi progresí a proteinurií (čím vyšší proteinurie, tím rychleji dojde k další progresi)

Obsah 1 Příčiny 2 Uremický syndrom 3 Terapie 4 Dietní opatření při renálním selhávání

Příčiny

• HT a ischemická nefropatie
• DM nefropatie - progresivní poškození kapilár a glomerulů při jejich chronické hypoperfúzi a hyperfiltraci
• chronická glomerulonefritida
• AD polycystóza
• chronické intersticiální nefritidy (včetně analgetické nefropatie)

• SLE, revmatoridní artritida
• chronická obstrukce
• HIV

Uremický syndrom

klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin)

celkový katabolický stav zvyšuje hladinu urey, ta volně prochází buňkami

Příčinou uremického syndromu je intoxikace látkami, které jsou normálně vylučovány ledvinami, často nejsou přesně známy, ale nejde o močovinu ani kreatinin.

(patří mezi ně i AGE, jejichž vysoká koncentrace byla nalezena nejen u diabetiků s CHRI)

dnes ho pozorujeme jen výjimečně, pouze u nemocných, kteří nejsou ani v pokročilé fázi renálního selhání dialyzováni

Následují sekundární projevy:

• únava, edém mozku, podrážděnost, asterixie (tremor rukou), kóma (uremická encefalopatie)
• nechutenství - velmi časté a charakteristické (anorexie)
• uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování a vysrážení močoviny do GIT, tam z ní bakterie tvoří amoiniak, ten ničí sliznice, odlučují se (a K⁺ sliznicemi - krvácivé průjmy a stavy, trvalá nauzea (abnormality ANS GITu, GIT hormonů a motility(elektrolyt. poruchy, změněné hladiny hormonů, neuropatie)), zvracení - sice se vyzvrací K⁺ ale i jiné ionty, takže to nepomůže)
• edém plic (uremická pneumonie) -> dušnost, Kussmaulovo dýchání
• poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH₄⁺(moč může být kyselá, sekrece H⁺ je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí
• změny iontů - hyperkalémie (zástava srdce!), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie..
• cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy
• anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií)
• pseudomembranózní gastritida, peptický vřed
• neuromuskulární (periferní neuropatie) - svalová slabost, syndrom neklidných nohou - projev uremické neuropatie, vymizení hlubokých šlachových reflexů
• uremická difúzní fibrinózní perikarditida
• impotence
• tracheitida (dech páchne močí)
• renální osteopatie - (v ledvinách se vit. D přestane přeměňovat na aktivní vit D, který je nutný pro vstřebávání vápníku z potravy, dochází tak ke zvýšení PTH a osteomalacii, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO₄^3- v hladké svalovině cév
• terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek
• prodloužení doby srážlivosti (trombocytopatie v uremickém prostředí)
• zároveň ale hyperfibrinogenemie - (trombóza katetrů)
• na kůži změna na barvu bílé kávy (ukládání urochromu do podkoží) a chronická dermatitida se svěděním (především projev poruchy kalciofosfátového metabolizmu -> ukládání do kůže)

Terapie

lékem 1. volby jsou ACE-inhibitory, nebo antagonisté aldosteronu

měly by se podat co nejdříve a nepřerušovaně

kombinace obou pravděpodobně nemá vyšší účinek než monoterapie

nakonec dialýza, transplantace

Dietní opatření při renálním selhávání

(při 10 - 50% funkčních nefronů)

• snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii)
• snížit příjem Na⁺ (aby byl nižší tlak)
• snížit příjem PO₄^3- (Fanta)

nesmí mít zbytečnou zátěž

dietní opatření nejsou jednoznačně přijímána mezi lékaři