Patologie chrupavek
Z KulanWiki
v rodinné anamnéze pátráme po:
- osteoartróza kloubů ruky
- revmatoidní artritida
- spondylartropatie
- dna
bolest:
- klidová bolest kloubů je příznakem znětu
- pohybová bolest doprovází osteoartrózu
kloubní otok měnící konfiguraci kloubu:
- prosáknutí kloubního pouzda - nejčastěji zánět, může mít těstovitou konzistenci
- otok způsobený nitrokloubním výpotkem -> vyklenuje se na druhé straně při zatlačení
- zmnožení tuku kollem kloubu
kloubní zhrubění, deformace - hlavně u degenerativních onemocnění, tvrdé drásoty, hrubé fenomény
u zánětů je jemný krepitus
ranní ztuhlost do 60 minut u artrózy, nad 60 minut u revmatoidní artritidy
Vyšetření:
- hlava, krk - rozsahy krční páteře na stranu, kroutit, předklonit
- Fléche (vzdálenost hlavy od zdi při stoji u zdi)
- zmáčknout i TMP kloub
- předklon
- klouby do ruky zespodu, nádech, výdech
- dřep + zvednutí rukou nad ramena (prox. svalová slabost), ruce za hlavu - vnější rotace, ruce za záda - vnitřní rotace
- poklep obratlových trnů (pat. kompresivní fraktury)
- zatlačit na pánev
- příčný stistk MCP kloubů
Revmatoidní faktor = může být pozitivní u revmatoidní artritidy a u kryoglobulinémie
Obsah |
Vrozené deformace
Dysplazia coxae congenita - vrozená dysplazie kyčelního kloubu, vzniká opožděným nebo nesprávným vývojem v oblasti kyčelního kloubu (převážně Ar). Projevuje se v různém stupni od hypoplazie až po vrozenou luxaci kyčelního kloubu, až po jeho vrozenou subluxaci a luxaci. Nejvýznamnější vadou je příliš mělká jamka a malá stříška, navíc hlavice a krček bývají ve valgózním postavení. Chlapci častěji umírají již během fetálního vývoje.
Nepoměr acetabula a hlavice femuru - hlavička nemá kontakt s původním acetabulem
nemusí vůbec omezovat pacienta, ale bude mít snížený rozsah pohybů
je to nejčastější příčina artrózy v mladém věku
multifaktoriální etiologie:
- hormonální vlivy - laxicita pouzdra klouby
- genetické - potence růstu acetabula
- mechanické - porodní poloha (koncem pánevním) - nejde o trauma v průběhu porodu, ale indikátor fetálního vývoje kloubu po 5. měsíci
- prvorozené děti (malá děloha), děti s vyšší porodní váhou
prevalence v ČR - 4% (celosvětový průměr 1%), metoda trojího síta (2x ortoped + 1x pediatr specialista)
časná a téměř 100% detekce, zlepšily se i výsledky léčby, incidence však neklesla
RTG typy:
- dysplazie
- subluxace
- marginální luxace
- vysoká luxace
zjišťuje se dle:
- Hilgenreinerova linie hodntící AC úhel
- Ombrelandova vertikála
- Hlavinkova linie
- Kopitzův čtverec jistoty
- Shentonova linie - myšlená linie acetabula navazující na pecten osis pubis
sono vyšetření:
- hodnocení úhlů α a β
- vše co je mediálně od labrum glenoidale je ok, laterálně chrupavka je riziková
- sono dg dle Grafa (centrovaná zralá, nezralý, decentrovatelná, decentrovaná)
vyšetření:
- rozsah abdukce
- asymetrie kožních rýh
- zkrácení kolen při pokrčení kolen
- Trendelenburgův test - gluteální svaly udrží pánev v horizontále i při stoji na jedné noze
- Ortolani manévr - pocítí v ruce klik, jak se hlavička zreponuje do jamky (už v porodnici, koleno ohnuté, zatáhne se za DK)
- Barlow manévr - hrubší varianta, zatáhne se za DK
ale pokud je postižení symetrické, může být obraz nejasný
klinická manifestace:
- norma
- luxabilní
- luxovaná reponibilní
- luxovaná ireponibilní
Konzervativní léčba:
- Pavlikovy třmeny - brání extenzi končetin, dynamická fixace, funkční léčba, acetabulum má větší stimulaci než u sádrových fixací, užívá se od 3 týdnů věku do 6 měsíců - předtím než dítě začné lézt
- Trakční metoda - popruhy, závaží 0,5 kg, táhnou nahoru DK, vytáhne svalstvo, 5 týdnů hospitalizace, úspěšnost cca 60%
Chirurgická léčba
- problematické je cévní zásobení kloubu, větve a. circumflexa humeri ant. + post, může dojít k ischemické nekróze vedoucí k sekundární deformitě
- komplikací jsou recidiva luxace, reziduální acetabulární dysplazie
- tvoří se stříšky, zvětšující styčný povrch
- zřídka i pánevní osteotomie
Talipes - vyvojová porucha v talokrurálním kloubu, s různými variantami
- pes adductus - natočení přední části nohy dovnitř
- pes varus - noha je vbočená, našlapuje na zevní hranu chodidla v důsledku vystupňované supinace
- pes equinovarus - koňská noha, důsledkem plantární flexe a supinace, našlápnutí je možné jen na zevní hranu a dorzální plochu nohy
- pes planus - oploštění podélné klenby
- pes (plano)valgus - celá noha včetné osy patní kosti uhýbají zevně
- pes transverzoplanus - plochá noha v příčné rovině, hlavičky metatarzů netvoří fyziologicky dorzálně konvexní oblouk
- pes cavus (excavatus) - chodidlo je lukovitě vyklenuto v dorzálním směru
- pes calcaneus - v důsledku vystupňované dorzální flexe lze našlapovat pouze na patu (hákovitá noha)
Traumata kloubů
Hemartros - nahromadění krve v dutině kloubní vznikající v souvislosti s traumatem nebo na základě hemoragické diatézy, především u hemofiliků. Organizací hematomu mohou vzniknout vazivové adheze omezující hybnost kloubu. Opakované krevní výrony způsobují hemosiderinovou pigmentaci synoviální membrány.
Distorze (podvrtnutí) - vzniká nadměrnou torzí nebo hyperextenzí kloubu, provázenou přechodným vsunutím kloubních plošek z fyziologické polohy. Možné natažení až natržení příslušných vazů a struktur pouzdra, včetně natržení synoviální membrány, což je provázeno intraartikulárním krvácením a vznikne hemartros. Okolí je oteklé, dutina kloubní je rozšířená nahromaděným serózním exsudátem. Defekty se hojí jizvou, tekutý obsah se vstřebá, někdy je však nutné provést punki kloubu.
Ruptura menisku - při dlouhodobém namáhání dochází k rozvláknění a drobným trhlinám, časem může dojít k přetržení, což je typické pro vnitřní meniskus. Někdy při traumatech dojde i k natržení či přetržení menisků dosus nezměněných. Spontánní zhojení velkých trhlin je prakticky nemožné.
Luxace - trvalé vysunutí kloubního konce mimo normální polohu mimo kloubní pouzdro. Traumatické poškození bývá spojeno s krvácením do kloubu, zánětlivou exsudací a výrazným edémem, kloub je nefunkční.
Diskopatie - dystrofické změny meziobratlových plotének (vazivové a chrupavčité komponenty), časem vyústí v protruzi destiček bez ruptury anulus fibrosus s následnou herniací nucleus pulposus směrem předozadním nebo vertikálním do těl obratlových (Schmorlův uzel).
Změny mají za následek nejen kompresi míšních kořenů a poruchy mobility páteře, ale jsou spojeny s reaktivními změnami obratlů vedoucí k spondylóze.
Deformity páteře
Skolióza
vybočení páteře ve frontální rovině, ve tvaru S. Horní část páteře představuje vlastní skoliózu, dolní část mírněji zakřivená odpovídá sekundárně vytvořenému zakřivení v důsledku kompenzatorních mechanizmů udržujících horní část páteře ve střední poloze. Skolióza nejčastěji vzniká v oblasti hrudní páteře. V závažnějších případech dochází k částečnému vytočení obratlů podél podélné osy. Žebra potom svým úhlem prominují vzadu na trupu podle páteře a ve formě podélného hřebene, který tvoří hrb.
- funkční (posturální) skolióza - většinou sinistrokonvexní, což často souvisí s vadným držením při větším fyziologickém zatížení pravé paže u praváků
- strukturální (pravá) skolióza - má trvalý charakter, na podkladě strukturálních poruch obratlů nebo meziobratlových plotének (hemivertebra, diskopatie, zánětlivé změny kloubů páteře, poúrazové změny..)
Kyfóza
ohnutí páteře konvexitou dorzálně, většinou se kombinuje se skoliózou - kyfoskolióza. Nejčastěji v oblasti hrudníkum což se kompenzuje lordózou v bederní oblasti. Pokud je ohnutí ostře úhlovité - angulární kyfóza - gibbus, nejčastěji v souvislosti s rozrušením obratlových těl, jako dříve při TBC spondylitidě.
Scheuermannova nemoc - adolescentní kyfóza při přetěžování páteře, především sportem, dochází ke snížení meziobratlových plotének a tvorbě Schmorlových uzlů
Degenerativní onemocnění kloubů
Osteoartróza (arthrosis deformans)
degenerativní onemocnění synoviálních kloubů
nejčastější onemocnění kloubů u člověka (nad 70 téměř u každého)
není to jen jednoduchý následek stárnutí, ale je důsledkem kombinace faktorů
mechanické faktory (fotbalisti) + genetické predispozice + (nutriční, toxické, metabolické..)
regresivní kloubní změny chrupavek bývají provázeny sekundárními zánětlivými změnami synoviální membrány a reaktivními změnami v přilehlé kostní tkáni
Nejprve lze pozorovat fibrilaci (rozvláknění mezibuněčné hmoty) v nejvíce namáhaných místech chrupavky, někdy dojde až k odtržení částí chrupavky - vznikají myšky. Na periferii kloubu se tvoří osteofyty. Jinde může docházet k lokalizované sklerotizaci - eburneaci kostní tkáně. Jinde v důsledku nadměrného působení mechanických vlivů mohou v subchondrální kortikální kosti vzniknout mikrofraktury, které se časem hojí jako infrakce.
tvorba synoviálních klků, v jejich stromatu jsou struktury podobné lymfatickým folikulům
také dochází k poruše subchondrální hraniční kostní lamely, čímž se otvírá prostor kostní dřeně a fibrózní dřeň intenzivně proliferuje navenek
přetrvávající faktory ničí i tuto tkáň a tím eskalují reaktivní synovialitidu - klinicky se objevuje zánět, bolest, ztuhlost, omezení pohyblivost, poruchy třecích ploch, někdy pohyby doprovázeny krepitací nebo drásoty
nejdříve v těch kloubech, které jsou nejvíce zatěžované (kyčelní, kolenní kloub)
u primárních osteoartróz se uplatňují degenerativní změny spojené se stářím, zátěž, hormonální změny atd. Destrukce chrupavky je důsledkem zmnožení zánětlivých cytokinů (TNF, IL-1, metaloproteináz) tvořených chondrocyty a synovialocyty.
u sekundární osteoartózy hrají roli opakovaná mikrotraumata, nadměrná zátěž při některých sportech a zaměstnáních, diabetes, fenylketonurie, dna, amyloidóza, špatně zhojená traumata.
klinický obraz: bolest, ranní ztuhlost (většinou do 60 minut, večer se vrací), omezení pohyblivosti kloubů. Klouby bývají palpačně citlivé, mohou vyvolávat drásoty, otoky nebývají (velké)
Dg: RTG -zúžení kloubních štěrbin, vznik osteofytů, subchondrální skleróza, vznik cyst
lze použít i CT, MRI (ev. SONO)
diagnostickým problémem bývá nesoulad mezi klinickým obrazem a RTG nálezem
Terapie: - musí být komplexní
- režimová - redukce hmotnosti, fyzická aktivita, rehabilitace
- paracetamol -> lokální NSA -> opoioidy -> ...
- SYSADOA (symptomatic slow acting drugs in osteoarthritis) glukosamin, chondroitin sulfát, kys. hyaluronová, diacerin, výtažek ze sóji/avokáda)
- intraartikulární kortikoidy mají jen pártýdenní efekt, nejsou vhodné pro dlouhodobé užívání (4x do roka)
- chirurgická léčba, totální náhrada kloubu
Spondylóza (spondylartrosis deformans)
degenerativní změny kloubů páteře, do značné míry identické s osteoartrózou velkých kloubů (pak to je eformující spondylartróza)
obratlová těla jsou sojena fibrokartilaginózními klouby, kde dochází k degenerativním změnám intervertebrálních disků.
úbytek turgoru nucleus pulposus (stářím) pokud při chronickém přetěžování vzniknu drobné trhliny fibrózního prstence, dochází k výhřezu nucleus pulposus ven na nějakou stranu. Může pak tlačit na podélné vazy, utlačovat míšní kořeny, mohou vznikat osteofyty se zobáčkovitým tvarem na okraji obratlových těl. Při vertikálním výhřezu do obratlového těla vznikají Schmorlovy uzly.
Dna
Artritidy - záněty kloubů
Arthritis serosa
doprovodný jev jiných základních onemocnění - sérová nemoc, sepse. Bývá doprovázeno překrvením synoviální membrány a nevýraznou smíšenou zánětlivou celulizací
revmatická artritida
jako sterilní následek streptokokových infekcí, má charakter stěhovavé polyartritidy, značně bolestivé postižení velkých kloubů, nezanechácá však žádné následky. Zanícené klouby bývají nápadně zduřelé a zarudlé, se serofibrinózním zánětlivým exsudátem, v pozdějším období zde vznikají revmatické uzlíky Aschoffova typu. Léčba ASA nebo koritkoidy je rychlá a úspěšná
Infekční artritida
hnisavá artritida - pyogenní koky:
- s. aureus
- G- u polymorbidních
- s. epidermidis u kloubních náhrad
- n. gonorheae (polyartritické, těžší dg. i kultivace, vyšší citlivost na ATB)
Při zanesení bakterií zvenčí při otevřeném poranění, nebo léčebném zákroku, sepse, přímým šířením infekce z okolí (osteomyelitis) apod. Synovialis je zduřelá a překrvená, na povrchu kryta fibrinóně hnisavým exsudátem. Kloub se až může naplnit hnisem (pyarthros), který se hromadí pod tlakem a může se provalit píštělí. V okolí mohou vzniknout abscesy. Včasná terapie může vyléčit stav bez následků, jinak může zánět kloub narušit a rozšířit se na okolní tkáně. Při kompletním vyplnění kloubní dutiny nově vznikajícím vazivem dojde ke znehybnění kloubu - vazivová ankylóza. Pokud toto vazivo zosifikuje, vzniká kostěná ankylóza. Může vzniknout po břišním tyfu jako posttyfózní hnisání.
klinický obraz: bolesti kloubu (monoartropatie), otok, bolestivost, zarudnutí nad kloubem
teplota, CRP, FW, LEU
-> RTG (vyloučit současnou osteomyelitidu), posoudit vstupní stav kloubu (progrese bývá rychlá, během týdne může být RTG patrná periartikulární osteoporóza, eroze kosti.)
-> punktát kloubní tekutiny (LEU nad 20.000/ml je zánětlivé, silně zánětlivé nad 50.000, přítomnost bakterií)
Th: i.v. ATB, upravit dle kultivace
TBC artritida - nejčastěji v dětském věku, vznik zanesením infekce hematogenní cestou z primárního komplexu přímo do synoviální membrány nebo do kostní epifýzy. Postižený kloub je zduřelý s exsudátem, ale není zarudnutí (tumor albus). V synoviální memebráně TBC granulomy se známkami kaseifikace i bez nich. Může být pod obrazem spondylitidy (Pottova nemoc) nebo periferní artritidy
REVMATOIDNÍ ARTRITIDA
nejčastější zánětlivé kloubní onemocnění (nejvíce po 40. u žen) (etiologie nejasná, autoimunity, EBV..)
1% populace, 3x více ženy
systémové onemocnění s mnoha mimokloubními projevy
primárně je to postižení synovie
aktivace T-lymfocytů, ty uvolňují cytokiny (IL-1, TNF) které aktivují produkci fibrinu - vytvoří se pannus - invazivní zánětlivá granulační tkáň přerůstající na kloubní chrupavku, která pak podléhá nekróze. Pannus je velmi agresivní, sežere vše, vede k destrukci nejdříve synovie, pak chrupavky, pak kosti, poškozuje i okolní tkáně, šlachy vazy, úpony, burzy, osteoporóza. Někdy pannus pronikne celou vrstvou chrupavky až do subchondrální tkáně kosti a současně zcela vyplní kloubní pouzdro a vytvoří přemostění kloubu. Postupně pannus i synoviální membrána fibrotizují a kloub se přemění ve vazivovou ankylózu, pokud zosifikuje, vzniká kostěná ankylóza (v extrémních případech se postupně spojí všechny články prstu v jeden nepohyblivý útvar. Synoviální membrána výrazně zbytňuje, povrch je nápadně klkovitě uspořádán, často s fibinovými nálety.
eroze vznikají tak po roce (do té doby RTG nemá význam)
zásadní úlohu hrají kolagenázy a katepsin
aktivace B-lymfocytů, jejich Ig vytvoří imunokomplexy, ukládají se do tkání (léze kůže z vaskulitidy, revmatické uzlíky a postižení pleury a perikardu)
plíživý nástup, bilaterálně, symetricky, později ireverzibilně deformuje malé klouby, zánět šlach flexorů
v místech úponů kloubních pouzder vznikají destruktivní kostní procesy
Artritida (kloubní synoviální zánět) se zevně jeví jako zvětšení objemu, měkké zduření kloubu podmíněné periartikulárním výpotkem nebo hydropsem (výpotkem). Kloub je vřetenovitě zvětšen, je teplejší a spontánně bolí v klidu, při pohybu i palpaci. Pohyb je omezen, postupně vznikají kloubní deformity. V 90% není červený (dna, septická artritida)
DIP - nebývá postiženo u RA
destrukce těchto tkání vede k subluxacím, luxacím, deviacím, ankylózám, kontrakturám, ulnární deviace, labutí šíje prstů (PIP hyperextenze, DIP flexe, nápadná bývá atrofie interoseálních svalů), knoflíkové dírky (hyperextenze DIP)komplikací může být syndrom karpálního tunelu
postižení ramenního kloubu je poměrně časté, zvláště ve vyšším věku, bývají ruptury rotátorové manžety
Bakerova cysta (v popliteální burze), její ruptura vyvolá bolestivé zduření, může imitovat flebotrombózu
Extraartikulární postižení je časté. Obdobné jako u chorob pojiva, především jako:
revmatoidní uzlík
- tuhé, oválně (do 2 cm) ve škáře, u asi 25% pacientů
- tvořeny na extensorové straně předloktí
- tvořeny centrálním ložiskem fibrinoidní nekrózy, kolem jsou palisádovitě uspořádané makrofágy, kolem nich lem granulační tkáně
méně často: serozitidy, osteoporóza (zvláště při současné léčbě kortikoidy), plicní fibróza, mitrální vady, myokarditida, folikulární hyperplazie v uzlinách, vaskulitidy, plíce, srdce, kůže, oči (keratokonjunktivitida)
systémové příznaky: slabost, horečka, hubnutí
Stillova choroba - u této formy je rozvoj sekundární amyloidózy, postihuje především ledviny
Sicca syndrom - také někdy spojen s revmatoidní artritidou
Kaplanův syndrom - kombinace revmatoidní artritidy s uhlokopskou pneumokoniózou, intrapulmonální noduly, bolest kloubů, ranní ztuhlos kloubů + kašel, dušnost
Felty syndrom - RA + splenomegalie + granulocytopenie (velká náchylnost k infekcím)
Kritéria pro dg revmatoidní artritidy:
- ranní ztuhlost - (doba max ztuhlosti do 1 hodiny)
- artritida ve 3 nebo více kloubech - (zároveň s výskytem lehkého otoku nebo krvácení)
- artritida kloubů ruky, MP, IP - a otok
- symetrický otok (artritida)
- revmatické uzlíky - subkutánní uzlíky na kostních výběžcích, extenzorové straně nebo v blízkosti kloubů
- revmatický faktor v séru
- radiologické změny (usury a odvápňování okolí kloubů (RTG, scinti)
Faktory, které mohou vznik a průběh RA ovlivňovat:
- Klima a roční období
- Endokrinní faktory- estrogeny
- Psychogenní faktory
- Změny prostředí a způsobu života
průběh:
- monocyklický 20% - remise nejméně rok
- polycyklický 70% nekompletní remise
- progredující bez remisí
- v těhotenství vždy dochází zlepšení (plod produkuje kortizol), po porodu relaps
DG:
CRP, vyšší FW (až 100), RF, protilátky proti citrulínovým receptorům (ACPA), vyšší celkové Ig
revmatoidní faktor: IgM (někdy IgG) které se váží na Fc vlastních IgG, tvoří imunokomplexy, aktivují komplement
(detekuje se latex-fixačním testem - sérum se naředí a do zkumavek se dá latex s IgG povrchem, RF se naváže na jeho Fc fragment a dojde k aglutinaci -> dojde k zákalu, uvede se poslední ředění se zákalem (např. 1:260))
ale určité procento může být bez RF (nepřítomnost RF nevylučuje RA)
(HLA-DR1, HLA-DR4)
anemie hypochromní, často trombocytóza
RTG: frekvence změn pořadí - ruce a zápěstí, nohy, kolena, kyčle, krk, páteř, ramena, lokte, hlezno, TMK
(snížená denzita kostí, kostní eroze, otok měkkých tkání, zúžení kloubních štěrbin)
terapie: (komplexní)
režimová opatření - v aktní fázi klid na lůžku, s prevenzí vzniku kontraktur, dlahy, RHB, každodenní cvičení
léky modifikující průběh nemoci: DMARD (začít včas v dstatečné dávce, celoživotně)
- metotrexát - patří k nejužívanějším lékům k terapii RA, první volba
- sulfasalazin
- leflunomid - inhibitor syntézy pyrimidinů
- antimalarika - chlorochin
- soli zlata
- azathioprim
- cyklofosfamid
- cyklosporin A
glukokortikoidy - především v období akutních projevů
cílená léčba - neutralizace TNF-α (NÚ - aktivace latentní TBC)
- infliximab - chimerická monoklonální protilátka proti TNF-α
- adalimimab - humánní Ig proti TNF-α
- estanercept - solubilní receptor pro TNF-α
- rituximab - chimérická monoklonální protilátka proti CD20, způsobuje depleci B-lymfocytů
- intraartikulární léčba u akutních stavů, chirurgická léčba (endoprotézy, synovektomie)
NSA a analgetika - diclofenac, ibuprofen, naproxen, nimesulid, coxiby
SPONDYLARTRITIDY
séro-negativní (= bez revmatoidního faktoru)
postižení především kloubů osového skeletu
- primární patologické změny jsou vázány na úpony ligament
- kromě páteře postiženy SI a periferní klouby
- postiženy zároveň šlachy a fascie
- někdy komplikováno uveitidou, karditidou a aortidtidou
Reaktivní artritida
aseptická seronegativní artritida navazující 2-3 týdny po genitální infekci (chlamydie), GIT infekci (salmonella shigella, yersinia, campylobacter, e.coli - vše G- s endotoxinem)
po úzdravě infekce nastává období latence, po keterém se z plného zdraví vyvine artritida
typicky bývá postiženo jedno koleno, ev. v kombinaci s jiným kloubem, méně často kotníky, kyčle, může být i axiální postižení
postižený kloub je oteklý, teplý, bolestivý spontánně, při pohybu i na pohmat, bez červené kůže nad kloubem, dramatické projevy, nemůže chodit atd.
čaté extraartikulární příznaky:
- mukokutánní
- urogenitální
- oční
- střevní
pacienti často mají pozitivní HLA-B27
Reiterův syndrom - artritida + uretritida + konjunktivitida (všechny 3 příznaky jsou vzácně)
Terapie: NSA, kortikoidy, ev. sulfasalazin, metotrexát
Ankylózující spondylitida - Bechtěrev
především u mužů, 15 - 30 let
systémové onemocnění osového skeletu, kloubů a někdy i vnitřních orgánů
patfyz vznik: zkřížená reaktivita mezi HLA-B27 a enteropatogenními bakteriemi
není to zánět kloubů, ale zánět vazů, kolem kloubních pouzer, hlavně kolem výběžků obratlů (úpony šlach a ligament, synchondrózy, meziobratlové ploténky)
osifikace vazů (syndesmózy)
chronické zánětlivé bolesti zad + porucha hybnosti páteře
s postupujícím onemocněním dochází ke spojování obratlů vazivovými, později osifikujícími přemostěními = syndesmofyty
postupné bolestivé tuhnutí páteře s výrazným omezením pohybu, nejčastěji postupuje směrem nahoru - SI klouby - L - T a C páteř
sakroiliakální kloub vykazuje na RTG typický "pestrý obraz" (současně zánětlivé destrukce, dekalcifikace a falešné rozšíření kloubních štěrbin), ale tyto změny jsou patrny až podelším trvání onemocnění
posléze projevy pod obrazem "syndesmofytů" - z SI skloubení ascendentně, postihující převážně kostní spojení na obou stranách, často s výskytem ztuhnutí v kyfózním postavení (kulatá záda -> restriktivní ventilační poruchy).
pacient se nedotke země špičkami prstů při předklonu a kleká si - signum medici popliteae flexi
kromě páteře především postižení klouby kyčelní, kolenní, čelistní
měsíce až roky trvajíccí progredující stav, končí bepohyblivou páteří + nápadná hrudní kyfóza
u 10% typická bolest paty (ze změn úponové šlachy)
mohou být systémové projevy - únava, horečky, hubnutí
mimokloubní projevy: přední uveitida, entezitida, Crohnova choroba, uretritida, prostatitida, IgA nefropatie, amyloidóza
může být i postihnutí aorty - insuficience, srdce..
Dg - Thomayerova zkouška, RTG změny páteře (banbusová páteř - osifikace anulus fibrosus působí dutým vzhledem), MRI, lab HLA-B27
Terapie: vhodné denní cvičení (jediné brání tuhnutí páteře), u imobilizovaných pacientů je rychlý postup
NSA, ev. sulfasalazin a kortikoidy u periferních (neaxiálních) forem
cílená léčba - především proti TNF-α - inflicimab, adalimumab, etanercept
Psoriatická (spondyl)artritida
artritida se vyskytuje u asi 7 - 39% nemocných s psoriázou (ale může být i bez příznaků psoriázy, s pozitivní rodinnou anamnézou)
mono/olig/polyartritida, způsobená výrazně urychleným pohybem keratinocytů, časté artropatie
postižení především konečných článků ruky i nohy, ale také sakroilikální a meziobratlové kloubní plochy
typická daktylitida - paprskovité postižení periferních kloubů (buřtovité prsty)
eroze kloubů viditelná na RTG
terapie: NSA, sulfasalazin, metotrexát, leflunomid, infliximab..
REVMATICKÁ HOREČKA
také postihuje klouby
LYMESKÁ BORRELIÓZA
také postihuje klouby, ve třetím stádiu nemoci (kolena, hlezno, lokty)
Kloubní nádory
Pigmentovaná vilonodulární sinovitis - benigní papilární proliferace synovialis, drobné hemoragie a ukládání hemosiderinu
Obrovskobuněčný nádror šlachové pochvy
Synoviální sarkom - nejčastěji v kolenním kloubu, metastazuje do plic. Má duální difereniciaci (jako u mezotelomu) - epitelově a mezotelově (synovie je z coelomu)
