Patologie štítné žlázy
Z KulanWiki
TBG - tvoří se v játrech naprosto nezávisle na funkci štítné žlázy
thyreoglobulin - PAS+
TSH (tyreotropin je z adenohypofýzy), norma 0,14 - 4,0 mIU/l (stanovování ambulantně je přesnější než za hospitalizace)
folikulární buňky štítné žlázy konvertují tyreoglobulin na T3 a na T4
T3, T4 je uskladněn v koloidu, po uvolnění do krve se většina hormonů naváže na plazmatické proteiny (volného je menšina)
v krvi se měří volný T4 (fT4) - není ovlivněn hladinou vazebných bílkovin
měření fT3 má význam jen vzácně (kdy je TSH vysoké a fT4 normální. v rámci screeningu nemá smysl nabírat)
amyloid ve štítné žláze spíše sekundární
Wolf-Chalk-fenomén - když se zdravému podá jód, tak štítná žláza přestane fungovat
Jod Basedow - hypertyreóza po podání hodně jódu u pacienta co měl karenci jódu
příjem radioaktivního iodu při hypertyreoidismu:
- celkově zvýšený příjem při Grave-Basedow
- jen ložiskově při horkém uzlu
- snížený při zánětech
Obsah |
Záněty štítné žlázy
Hashimotova tyreoitida (chronická lymfoplazmocelulární)
autoimunitní poškození parenchymu + lymfocytární infiltrace
po infekci virem, zvýšená aktivita T-helperů, snížená aktivita T-supresorů
hlavní destrukci tyreocytů zprostředkovávají cytotoxické CD8+
často zároveň IgG proti:
- bb štítné žlázy nebo
- proti receptorům pro T3, T4
- proti tyreoglobulinu (Tg)
- proti peroxidáze (TPO) (ale ty jsou pozitivní i G-B a u 5-10% populace bez tyreopatie)
nepřítomnost protilátek dg nevylučuje
hlavně u žen, často má velmi nespecifické příznaky, ale především je hypotyreóza (je to nejčastější příčina hypotyreózy)
při plném projevu dochází k útlaku lymfatickou tkání
tyreocyty ve folikulech vykazují onkocytární transformaci (více mitochondrií, velké oxyfilní excentrické nepravidelné jádro, nápadné jadérko, objemná eozinofilní granulovaná cytoplazma
v časné fázi bývá přechodná hypertyreóza (uvolňování T3, T4 z poškozených buněk)
bývá difúzní nebo nodulární
může vznikat maligní lymfom, připadně i karcinom
Subakutní granulomatózní tyroiditida de Quervainova
ročně postihne 50-100/ 1 milion obyvatel
virový původ (adenoviry, coxsacike, neštovice), není autoimunitní (je bez Ig)
horečka, může být hypertyreóza (uvolnění hormonů z rozpadajících se buněk), spontánně odeznívá, poté může být přechodně hypotyreóza (v asi 10% přetrvává)
bolestivá zvětšená štítná žláza, může být jen část žlázy, epiteloidní obrovskobuněčné granulomy (typu z cizích těles), jsou reakcí na koloid
novotvorba kapilár - tvorba granulomů
th - NSA, v těžších případech kortikoidy (prednison 20-60mg denně)
Chronická sklerotizující invazivní Riedlova tyreoitida
nadprodukce IgG4
silně fibrotizující zánět (dřevěná, železná struma)
přestupuje ze zničené štítné žlázy na pouzdro a krční cévy, příštítná tělíska, svaly, nervy.. může je utlačovat
může dojít až k paréze n. laryngeus reccurens, nebo ke stenóze trachey
Hyperplazie štítné žlázy
endemická x sporadická
Parenchymatózní (masitý vzhled) x Koloidní (medový charakter, zvýšená transparence)
difúzní x nodózní
nízká hladina T3, T4 vede ke zvýšenému uvolňování TSH -> hyperplazie
Grave-Basedow - difúzní parenchymatózní toxická struma
hypertyreóza + oftalmopatie + demratopatie (pretibiální myxedém)
autoimunitní neznámé etiologie (virus, těhotenství, Lithium?) nejčastěji u žen v 3. - 4. dekádě (je to nejčastější příčina endogenního hypertyreoidismu)
jediná autoimunitida, kde Ig stimulují tvorbu
T- lymfocyty štítné žlázy jsou citlivější na antigeny šž, stimulují B-lymfocyty k produkci Ig, Ig stimuluje proliferaci vedoucí k hypertrofii, hyperplázii (vysoký folikulární epitel tvořící Sandersonovy polštářky )
difúzní struma - pulsans, vibrans, tremens
protilátky stimulují i fibroblasty v tkáních kolem oka
zvýšený fT3, fT4, snížený TSH, pozitivní TRAK
Toxická polynodózní struma - nodózní
vzniká u pacientů s dlouholetou polynodózní (netoxickou) strumou kdy z četné hyperplázie buněk dojde k mutaci receptoru pro TSH který je trvale aktivovaný
na scinti jsou vidět mnohočetné funkční uzly (různé části šž reagují různě na TSH, proto uzly)
hypertyreóza často vyvolána podáváním iodidů
po odstranění adenomu nutné nějakou dobu substituovat T3, T4, protože šž je atrofovaná z chronicky nízké TRH, TSH
Struma
struma = zvětšení štítné žlázy (muži nad 22 ml / ženy 18 ml)
může být difúzní nebo uzlová (uni/poly nodózní)
není to prekanceróza
podle funkce:
- hyperfunkční (toxická) - Grave-Basedow, toxický adenom, vzácně TSH-adenom hypofýzy, nádor
- eufunkční - dyshormonogenetická (porucha syntézy T3, T4), endemická z nedostatku jodu(stimulovaná zvýšeným TSH)
- hypofunkční = struma při současné hypotyreóze
strumigeny - květák, zelí, kapusta, hrušky, brokolice
Vyšetření + Dg:
palpačně měkká i elastická i tuhá, hladká i nerovná
retrosternální mohou utlačovat jugulární žíly (Pembertonovo znamení - zarudnutí v obličeji a dilatace krčních žil při vzpažení), až syndrom horní duté žíly
lobus pyramidalis může být zaměněn za uzlinu
při nálezu strumy -> SONO (u retrosternálních CT/MRI) - posoudí perfuzi, strukturu
při diagnostické nejistotě -> FNAB
scintigrafie je indikována při přítomnosti uzlové strumy a tyreotoxikózy
+ vyšetření funkce štítné žlázy, vyšetření autoprotilátek
Terapie:
většinou není nutná, struma se pouze sleduje (klinicky + sono)
pokud je z deficitu jodu, podat Kalium jodid 100mg/den (KI u starších nemocných s nodóní strumou, kde je riziko autonomie uzlů)
nebo kombinační léčba Jodthyrox 100/100 den
u eufunkční difúzní strumy bývá zmenšení po podávání levothyroxinem (Letrox/Euthyrox), který suprimuje TSH (TSH vede ke zvětšování strumy)
TSH nesmí být léčbou zcela suprimované, cílově TSH kolem 0,5-1,0 mU/l (a nedávat dávku co zvýší fT4 nad 25 pmol/l)
chirurgická léčba při příznacích z komprese okolních struktur, při podezření na maligní etiologii, při nejistotě o biologické povazem méně často z kosmetických důvodů
u části pacientů nevhodných k chirurgické léčbě může být indikovaná terapie radiojódem
Po strumektomii:
podá se diagnostická dávka jódu, celotělová studie
po terapii (po léčebné dávce jódu) opět celotělový scan (kvůli metastázám) každé 2 roky
Hypertyreóza
- tyreotoxikóza - komplex změn také v myokardu - hypertrofie, steatóza, nekróza (syndrom uštvaného srdce)
- hyperkinetická cirkulace (stálá tachykardie, vyšší systolický tlak, ale nižší diastolický, z dilatace systémových cév z hypoxie při vysokých metabol. nárocích)
- pravidelný třes s postižením především HKK, jemný, rychlý, někdy lépe hmatný než viditelný
- dermopatie - často se vyskytuje bolestivý pretibiální myxedém (cytokiny senzibilizovaných lymfocytů vyvolávají zánět fibroblastů)
- snížený cholesterol (ze zvýšeného metabolického obratu)
- zvýšená citlivost na katecholaminy
- oligo až amenorhea
- vyšší glomeulární filtrace (vyšší resorpce Na+, mohou být otoky)
- zvracení, průjmy
cyklický sezónní průběh (horší v létě)
nejčastější příčinou je
- Graves-Basedow, (60-80%)jako výše + navíc:
- difúzní struma se zvýšenou perfúzí
- endokrinní oftalmopatie- infiltrace tkání orbity, Ig proti retroorbitální pojivové tkáni včetně okohybných svalů
- tyreoidální dermopatie - většinou pretibiálně
- 2. nejčastější je toxická polynodosní struma (10-20%)
- 3. toxický adenom (3-5%)
Thyreotoxická krize: - těžký, život ohrožující stav (srdeční selhání, šok) -> JIP
může být vyvolán zátěží (stresem, operací, infekcí, když pacient najednou přestane užívat léky)
vystupňování příznaků hypertyreózy
- těžký hypermetabolismus
- horečka až hyperpyrexie, profúzní pocení
- tachykardie, hyperkinetická cirkulace
- arytmie, až srdeční selhání
- neklid, agitovanost, delirium až koma
thyreostatika - methimazol, propylthiouracil i.v. u těžkých stavů, blokují tvorbů T3, T4
beta-blokátory, glukokortikoidy
tyreoidektomie (přednostně) / radioizotopová léčba (KI operace, polymorbidní, senioři)
Hypotyreóza
v 95% periferní (přímo porucha šž)
je mnohem méně častá než hypertyreóza
pacient vypadá jako ještěrka (sluní se, nehýbe se)
DM + hypotyreóza - polyglandulární syndrom
TSH nad 4,05 lz brát jako jednoznačný průkaz tyroidální insuficence
při získané hypotyreóze
- ukládání mukoidních hmot, především pretibiálně, myxedém je non-piting
- zpomalení lipolýzy - hypercholesterolemie, zvýšení LDL a VLDL, snížení HDL
- akcelerace aterosklerózy - častá příčina smrti (předtím bývá pružníková hypertenze, zvýšený systolický tlak)
- hypotenze, bradykardie, bradypsychie
- suchá kůže, lomivá, vlasy, Charvátovo (plechové) předloktí
- tupý, hrubý hlas, záhrobní hlas (GAG otok hlasivek)
- nesnášenlivost chladu
- svalová hypotonie
- chronická zácpa
- hyperprolaktinemie, vedoucí k nižším gonadotropním hormonům a nižší fertilitě (málo T3 stimuluje TRH -> víc TSH i prolaktinu)
při vrozené hypotyreóze:
- nedostatek jódu - kretenismus - struma už u novorozence
- ageneze
- chybění hormonů (dyshomogenetická)
smrtelné může být myxedemové koma - léčit na JIP, substituce + symptomatologicky
- hypotermie
- hypotenze
- bradykardie
- bradypnoe
substituční terapie: levothyroxin (Letrox/Euthyrox) (ráno 20 minut před jídlem) - kolem 75 - 100 (150) ug/den
tiitrace k TSH 1-2 mIU/l
Euthyroid sick syndrom - nižší hladiny TSH i fT3 a fT4, štítná žláza funguje normálně, ale při zánětu nebo katabolismu je hypofýzou produkováno méně TSH (zánětlivé cytokiny blokují, v těle je méně dejodázy)
většinou jen přechodné, po odeznění zánětu, obnovení p.o. příjmu nutrientů odezní
