Staphylococcus aureus

Z KulanWiki

G+, koaguláza pozitivní, kataláza pozitivní, fakultativně anaerobní

kolonizace kůže, sliznic, nejčastější původce hnisavých infekcí

nosičství zdravý organismus nepoškozuje, naopak působí jako imunizační stimulus

chrání před viry, komplementem, Ig, fagocyty

na povrchu může mít polysacharidová pouzdra různé povahy, většina kmenů je ale neopouzdřená

na povrchu stěny bílkoviny podporující kolonizaci kůže a sliznic, adheze k fibrinogenu, fibronektinu, kolagenu, vitronektinu, lamininu, sialoproteinu) -> iniciační faktory virulence

vždy je nutno počítat s existencí ložiska, často dochází k hematogennímu rozsevu a tvorbě dalších, sekundárních ložisek

MRSA - methycillin rezistentní s. aureus - kmeny s rezistencí na oxacilin a všecny ostatní beta laktamy. Vznikají ziskem mecA genu, která determinuje rezistenci ke všem beta laktamům.

komunitní kmeny MRSA (CA-MRSA, community-acquired MRSA) rezistence většinou jen na beta laktamy (na makrolidy a linkosamidy citlivost většinou zůstává)

nemocniční MRSA - beta laktamy + většinou linkosamidy, makrolidy, fluorochinolony

antigeny buněčné stěny:

protein A – druhově specifický povrchový antigen, kovalentně vázán na peptidoglykan, z části uvolňován do prostředí nespecificky se váže na Fc IgG, může vázat několik molekul Ig inhibice opsonizace – antikomplementární, antifagocytární

koaguláza - tvoří fibrinové sraženiny kolem sebe, zabraňující fagocytóze

aglutinogeny – TL proteinové, nebo TS polysacharidové

kyselina teichoová – druhově specifický antigen, polyribitol-fosfát + další. tvoří fágové rec

peptidoglykan – základní komponenta stěny, stimuluje produkci cytokinů, cytotoxicita, zánět

extracelulární proteiny:

plasmakoaguláza – tvoří aktivní komplex s modifikovaným protrombinem (CRF) fibrinogen -> fibrin PK může přispívat k ohraničení zánětlivé reakce vytvořením fibrinového lemu kolem léze

stafylokináza – (fibrinolyzin) plasminogen -> plasmin (rozpouští fibrinové sraženiny), podporuje šíření stafylokokové infekce do okolí

TS nukleáza – fosfodiesteráza

hyaluronidáza (spreading factor) – hydrolýza hyaluronové kyseliny v ECT - usnadňuje šíření stafylokoků a jejich toxinů do okolí

Hemolysin alfa (alfa toxin) – perforuje membrány buněk, 3S se napojí na membránu, na ně se napojí 12S působí antagonisticky vůči hemolyzinu beta

hemolysin beta – PLC na sfyngomyelin krvinek, aktivita zvýšena Mg²⁺ a Ca ²⁺ zesiluje účinnost hemolyzinu delta, antagonista hemolyzinu alfa

hemolysin delta – povrchově aktivní látka, lyzuje krvinky je kompletně inhibován sérovými fosfolipidy

hemolysin gama – dvousložkový toxin, vyžaduje Na⁺ nebo K⁺ inhibován agarem, dobře imunogenní

leukocidin (panton-valentinův toxin) – ničí leukocyty, dvousložkový, narušuje permeabilitu, iontovou výměnu, integritu membrány

exotoxiny:

TSST-1 – toxic shock syndrome toxin

enterotoxiny – bazické proteiny, alimentární otrava – enterotoxikóza

exfoliatiny - difuzibilní toxin způsobující SSSS epidermolytické toxiny)

Patogenita

kožní projevy:

• impetigo – u předškoláků – puchýře a pustuly, zasychající v krusty – obličej, prsty, ústa. Může být i bulózní formu - čiré puchýře, zasychající krustou, novorozenci, hojí se bez následků, (neodlučuje se povrchová vrstva pod tlakem prstu – Nikolského příznak –
• folikulitida – vlasové folikuly a mazové žlázky, leukocytární infiltrace v místě infekce, postup infekce epitelu – červené papulopostuly
• furunkl – z infikovaného folikulu, nekróza, kolikvace, ztenčený epitel praská, vytéká, snadné rozšíření infekce nebezpečné do mozkových splavů, (tromboflebitida -> hnisavá meningitida)
• karbunkl – hnisavé ložisko z několika furunklů, často na šíji
• celulitida - hlubší infekce, kůže nad postiženým místem je červená, teplá, lesklá, oteklá
• panaricium, paronychium – hnisavé záněty měkkých tkání prstů, průnik záděrami, napadení nehtových lůžek, může pronikat do hloubky, šlachy, klouby, kosti
• ranné infekce – nejčastější původci poúrazových a pooperačních infekcí - serózní exsudace, erytém v okolí, rychle hnisá
• puerperální mastitida – infekce mléčné žlázy kojících žen, difúzní nebo ložiskové záněty, po zhnisání vznikají abscesy. nejčastěji nosokomiálními kmeny
• syndrom opařené kůže – SSSS – (Ritterova nemoc), toxická epidermolýza (exfoliativní dermatitida) – vyvolána exfoliativním toxinem, poškozují stratum spinosum a granulosum epidermis, vytvářejí intradermální trhliny, měnící se v puchýře, spontánní odlučování epidermis v cárech (Nikolského příznak +) postižené oblasti vypadají jako opařená kůže, červené, hyperemické, nebezpečí úniku tekutin, superinfekce, sepse, při plně rozvinuté formě generalizované toxinózy, nevolnost, teplota
• rašový typ toxické epidermolýzy – exantém kůže trupu a končetin, enantém sliznice připomínající spálu, deskvamace epidermis

mimokožní projevy:

• CNS postižení - meningitidy, encefalitidy, mozkové abscesy
• hnisavá osteomyelitida – s. aureus původce přes 90%, primární ranná infekce nebo sekundárně cestou hematogenního rozsevu, do metafýz, prudká bolestivost v místě infekce, vysoká teplota, otok měkkých tkání v okolí léze , hnis vyvolává drobné tromboflebitidy. tkáň nekrotizuje a sekvestruje, absces může pokračovat * k povrchu, vzniká píštěl, kterou vytéká hnis
• Hnisavá artritida
• pneumonie – sekundární po viróze dýchacích cest, mukoviscidózy, asporací zvratků, intubace, není častá, ale je závažná. Náhlý začátek, vysoká teplota s třesavkou, schvácenost, poruchy vědomí, tachypnoe, cyanóza, tachykardie, hypotense, vznik abscesů, rozvoj septického syndromu a šoku
• infekční endokarditida
• pseudomembranózní enterokolitida – po vybití přirozené střevní mikroflóry, pokud s .aureus přežije -> endogenní infekce, masivní pomnožení stafylokoků -> toxiny, poškození sliznice, těžké katarální změny, kryté žlutošedými pablánami, s fibrinem, rozpadlými buňkami a leukocyty. Po odloučení jsou patrné eroze a nekrotické vředy mezi zbytky překrvené sliznice průjem s hlenem, někdy s krví a odloučenými částmi sliznice (pablány), vysoká teplota, intenzivní bolest břicha, dehydratace, hypotense, hypovolemický šok
• paralytický ileus (toxické megakolon) s následnou perforací
• enterotoxikóza – po konzumaci enterotoxinu 1 – 6 hodin poté lokální neurotoxiny, stimulují viscerální receptory střevní sliznice, zrychlení peristaltiky, průjmy, sekundární dráždění emetického centra CNS, zvracení, nevolnost, odpor k jídlu, salivita, bolest břicha, spontánní uzdravení do 24 hodin
• Syndrom toxického šoku
• katetrové infekce

Terapie + Dg

Oxacylin, potencované peniciliny, cefalosporiny 1. generace

(kolem 80% kmenů rezistentní k penicilinu)

MRSA - rezervní vankomycin, ev. linezolid, streptograminy, tigecyclin

diagnóza – kultivační na krevním agaru, kataláza, plasmakoaguláza, shlukovací faktor, ST nukleáza

teichoové kyseliny, enterotoxin, TSST-1 – ELISA