Otravy
Z KulanWiki
Obsah |
Otravy psychofarmaky
Benzodiazepiny
- užití jako hypnotika, sedativa, myorelaxancia, antikonvulzia
alprazolam (Neurol, Frontin), bromazepam (Lexaurin), clonazepam (Rivotril), diazepam
jejich toxicita není příliš vysoká, 60násobek může být letální
-> somnolence, ataxie, hypotenze, případně až kóma se zástavou dýchání
Th -> aktivní uhlí + flumazenil
Antidepresiva
TAD
mají výrazné anticholinergní a kardiotoxické účinky, 10násobek terapeutické dávky může ohrozit život
neurotoxicita - na CNS poruchy vědomí až kóma se zvýšeným svalovým tonem, generalizované křeče
kardiotoxicita - poruchy vedení vzruchu a stažlivosti myokardu, tachykardie, hypotenze, selhávání oběhu (fibrilace komor)
- blokáda muskarinových receptorů - anticholinergní účinky (suchost sliznic, zácpa, retence moče, zpomalené vyprazdňování žaludku, porucha oční akomodace, delirium, poruchy paměti, ortostatická hypotenze, poruchy vědomí se zvýšeným svalovým tonem, generalizované křeče, tachykardie, zploštění vlny T, poruchy vedení a stažlivosti srdce, fibrilace komor)
- blokáda alfa 1 adrenergních receptorů - adrenolytické účinky (hypotenze, závratě, synkopy, pády, třes, poruchy erekce, ztráta libida)
- blokáda histaminových H1 receptorů nervových zakončení - antihistaminové působení (sedace, ospalost, stupňuje agresivní chování)
terapie: výplach žaludku (i po několika hodinách) + uhlí (+ symptomatická léčba, prevence arytmií)
SSRI
málo anticholinergní, při jejich předávkování nebo při kombinaci s IMAO -> serotoninový syndrom - excitace až hypomanie, hyperreflexie, ztráta koordinace pohybů, hypertermie
terapie: výplach + uhlí + (chlorpromazin), myorelaxancia (dantrolen)
Antipsychotika
nyní především atypická antipsychotika (risperidon, olanzapin, sulpirid, tiapirid) toxicita není příliš vysoká
risperidon lékem 1. volby -NÚ: ortostatická hypotense, nespavost, agitovanost, úzkost, bolesti hlavy
- antidopaminový
- anticholinergní, - suchost sliznic, tachykardie, retence moči
- adrenolytický,
- antihistaminový účinek, někdy s extrapyramidovými jevy
deprese vědomí až kóma, svalová hypertonie, křeče, extrapyramidové jevy, hypotenze, kardiotoxicita, změny teploty
vzácný, ale závažný je maligní neuroleptický syndrom: rigor -> rabdomyolýza -> myoglobinemie, hypertermie, stupor, kolísání tlaku, kóma, zvýšená kreatin-kináza
vzniká přílišnou blokádou dopaminových receptorů v hypotalamu, striatu i periferii
časně zahájená terapie může snížit letalitu pod 10% (agonisty dopaminu) + dantrolen, bromokriptin, benzodiazepiny, ochlazování, vysazení antipsychotik
akutní intoxikace - delirium, přecházející v hluboké koma, pokles tlaku, tachykardie. Útlum dechového centra, smrt nastává oběhovým selháním a centrálním ochrnutím dechu. Obtížná terapie, bez antidota
Otrava heroinem a pervitinem
Heroin (diamorphin) - syntetické narkotikum
nízká hydrofilie, rychlý nástup účinku
účinek zrpostředkován opiátovými receptory (µ, κ, σ)
analgetický účinek, euforie, sedace, suprese dechového centra, i nekardiální plicní edém s akutní respirační insuficiencí
vagotonický účinek - mióza (až velikosti špendlíkové hlavičky), hypotenze, bradykardie, nauzea, zvracení, obstipace
vysoký návykový potenciál – fyzický a psychologický
tolerance – předávkování (ale není tolerance na miózu ani na zácpu)
antidotum - (hrozí útlum dechového centra) - Naloxon
Amfetaminy, methamfetaminy (Pervitin)
nejčastěji zneužívaná psychostimulační látka
aktivace sympatiku, zvyšují výdej dopaminu, insomnie, anorexie, stereotypní chování
zvyšují TF, TK, mydriáza, až kóma, centrální obrna dýchání, edém plic
pocení, třes, fascikulace, křeče, hypertermie, rhabdomyolýza
při předávkování až kardiovaskulární selhání (ischemie), jinak toxická hepatitis, neurotoxické účinky, toxická psychóza
terapie: aktivní uhlí + symptomatická (beta-blokátory, diazepam, ochlazování
Otrava houbami
identifikace hub je možná mikroskopickým mykologickým vyšetřením zbytků syrových hub, jídla, zvratků, stolice
1 g aktivního uhlí / 1 kg tělesné váhy
nejčastější hubová gastroenteritida je při jejich špatné přípravě (staré/zapařené/nedostatečně opracované)
halucinogenní houby - lysohlávky s psilocybinem -> excitace, halucinace, vzácněji deprese -> aktivní uhlí, někdy sedativa
muchomůrky - tvoří amatoxiny, v játrech inaktivují RNA-polymerázu
průběh ve dvou fázích:
- 1. fáze - po období latence (7-13 hodin) koliky, zvracení, průjmy až profúzního charakteru, poté zlepšení trvající do 24-36 hodin po požití
- 2. fáze - postupné selhávání jater a ledvin s úmrtím asi do 1 týdne (úmrtí na jaterní selhání, cirkulační selhání, septický šok)
terapie: výplach žaludku do 36 hodin po požití, opakovaně velké dávky aktivníého uhlí (1g/kg každé 2-4 hodiny)m korekce vodní a iontové nerovnováhy k udržení GFR k vyloučení amatoxinů ledvinami, terapie jaterního selhávání (glukóza, vitamin K, FFP, laktulóza), ev. transplantace
antidotum sylobilin až do stabilizace aminotransferáz (nebo acetylcystein)
houby vyvolávající muskarinový syndrom - vláknice a strmělky, jsou toxické svým muskarinem
obtíže se rozvíjí velmi rychle (do 30 min) po požití - záchvaty pocení, slzení, slinění, koliky, průjmy, mióza, bradykardie, hypotenze, křeče, bronchokonstrikce
-> výplach žaludku, aktivní uhlí, atropin
Otrava organofosfáty
nejtoxičtější pesticidy
ireverzibilně inhibují acetylcholinesterázu -> hromadí se acetylcholin -> porucha cholinergního přenosu nervového vzruchu
syntéza nové acetylcholinesterázy trvá až 60 dní
muskarinové příznaky: - slzení, slinění, pocení, mióza, nauzea, zvracení, bolesti břicha, průjmy, bronchiální hypersekrece, bronchospasmus, bradykardie, arytmie
nikotinové příznaky: - fascikulace, tremor, slabost, paralýza dýchacího svalstva, postižení CNS - dezorientace, křeče, kóma
příčinou smrti bývá respirační selhání a arytmie
terapie:
- atropin - úrava muskarinových příznaků
- u těžkých otrav navíc oximy - reaktivátory acetylcholinesterázy
- kyslík + umělou plicní ventilací (atropin blokuje jen muskarinové příznaky)
Otrava methylalkoholem
bývá nejčastěji požit záměnou za alkohol
metabolizuje se (aldehyddehydrogenázou) na kyselinu mravenčí, otrava vede k těžké metabolické acidóze a poškození buněk sítnice (hyperémie + edém v oblasti n. opticus)
slepota již po 15 ml, smrt po 30 - 240 ml
klinický obraz: ebrieta, gastritida, po latenci až 30 hodin poruchy zraku, slepota, křeče, kóma, smrt
při současném požití alkoholu se doba latence prodlužuje
terapie: látky saturující aldehyddehyrdogenázu (fomepizol, ethanol - udržovat hladinu na 1 - 1,5 promile)
+ kys. listová
hemodialýza při koncentraci methylalkoholu v krvi nad 500mg/l
