Sepse

Verze z 16. 11. 2011, 01:15; Kulan (diskuse | příspěvky)

inkefčním procesem vyvolaný syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS)

vyvolávají ji vlastní obranné mechanismy jako reakce na přítomnost částic mikrobů

nejčastější původci komunitní sepse:

nejčastější původci nosokomiálních sepsí jsou G^-

sepse jsou z více než 90% bakteriové (plísně a jiné organismy vzácně)

více než 10% hospitalizovaných má projevy sepse

tekoucí krev je velmi silně baktericidní, ale sražená krev už taková není (hematom s bakteriemi je dobrá živná půda; krevní agar neteče)

meningokoky, pneumokoky a některé s. pyogenes se dokáží množit v krvi

tím, že toll-like receptory jsou jiné, je i rozdílný obraz G⁺ a G^- sepse (hypotenze, trombocytopenie)

makrofágy štěpí obsah endozomů velmi šetrně, aby zbyly antigeny k prezentování

armed makrofágy - po impulzu z IFN-gama z T-lymfocytů pak ničí svůj obsah bezohledně rozštěpí, u intracelulárních parazitů

TNF alfa - dokáže poškozovat buňky, podporuje apoptózu, proteokatabolismus

C3, C5 - labeling nebezpečných buněk

třesavka = náhlé vyplavení bakterií do řečiště, vhodný čas pro odebrání hemokultury

opakované třesavky je poměrně charakteristický projev sepse

prokalcitonin - marker sepse

Pro vznik septického šoku není bakteriemie nezbytná

V krvi přítomen endotoxin (toxické jádro z MK - lipid A + polysacharid kolem) nebo bakteriální DNA..
LPS se váže na LPS-binding protein, komplex se pak váže na neutrofily a makrofágy a aktivuje je
aktivované neutrofily a makrofágy produkují cytokiny - TNF, IL-1
TNF a IL-1 aktivují endotel a zánětlivé buňky
dochází k produkci IL-6 a IL-8
endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC
dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (teplý šok - teplá akra), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie
vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)
mikrotromby v ledvinách -> ATN (šoková ledvina)

superantigeny - přímo stimulují T-lymfocyty ke kaskádě cytokinů vedoucí k šoku

Dg:

Terapie sepse:

prvních 6 hodin - Sepsis resuscitation bundle

sáhnout na periferii
GCS
teplota, tlak, pulz, oxymetrie (dobrá saturace z dilatované periferie), moč. katetr
CŽK
nazogastrická sonda, když zvrací
při hypotenzi arteriální vstup pro katecholaminy
výtěr úst, nosu, hemokultury, moč
hned ATB podle pravděpodobné citlivosti
- komunitní / nemocniční
- eskalace / deeskalace
- zvláštní pozornost u neutropenických pacientů a pseudomonád
krystaloidy, koloidy (HES, albumin)
vazopresory až tehdy, když volumexpanze není efektivní
při přetrvávající hypotenzi či laktátu nad 4 mmol/l dosáhnout a udržen CVP nad 8 mmHg a saturaci nad 70%, střední arteriální tlak nad 65 (cmH20 x mmHg)

prvních 24 hodin- sepsis management bundle

vazopresory - noradrenalin (ev. terlipressin, vasopressin)

dobutamin - při nízkém srdečím výdeji po podaném oběmu

kortikoidy 200 - 300 mg pokud přetrvává oběhová nestabilita (nefunguje NA)

udržovat glykémii 6 - 9 mmol/l

při acidóze podání bikarbonátů zmate orgány tím, že už nepociťují laktát (orgány nemají pocit že musí tolik hyperventilovat atd.)

bikarbonát podat jenom tehdy, když si nedokáže bikarbonát vyrobit sám (poruchy ledvin)

+ LMWH

+ profylaxe stresového vředu (stačí levnější H2 blokátory

u DIC - heparin, FFP, AT III, aProtein C