ICHS

Z KulanWiki

zúžení koronární tepny, (0 – 25% I°, 25 – 50% II°)

fixní (stabilní) koronární stenózy způsobené nekomplikovanými sklerotickými pláty jsou podkladem chronických forem ICHS neaterotické příčiny stenózy koronárních tepen:

• koronární embolie
• disekce aorty
• luetická aortitida
• koronární arteritidy (polyarteritis nodosa, Kawasaki)

Angina Pectoris

snížení funkce koronárního zásobení + zvýšená potřeba myokardu

stabilní – trpí převážně subendokard LK, -> deprese úseku ST

Prinzmetalova – (variantní) je způsobena krátcetrvajícím spazmem, většinou nasedá na fixní stenózu, v klidu transmurální ischemie -> elevace úseku ST

nestabilní AP (progresivní) - větší častost záchvatů, vznikají i v klidu, intenzivnější a delší bolest, při akutně změněném plátu rozdíl mezi nestabilní AP a IM je, že při AP nedochází k nekróze myocytů (negativní tropnin T, I, normální hodnoty CK a CK-MB) obtíže výrazně zhoršené v posledním měsíci (rychlé zhoršení °stenózy) pokud je záchvat AP podezřele dlouhý, pacient opocený, dušný a slabý, může jít o IM

-> revaskularizace

-> PTCA

Infarkt Myokardu

transmurální – Q infarkt – častější a závažnější, postihuje alespoň ¾ tloušťky stěny vždy LK + septum, více než 2,5 cm příčně po 20 minutách nekróza od endokardu k epikardum od centra do periferie ischemizovaného povodí postup nekrózy většinou trvá 6 hodin (4 – 12)

subendokardiální – non Q infarkt - postihuje vnitřní 1/3 až ½ stěny LK vzniká při neúplném nebo krátce trvajícím uzávěru buďto jedno souvislé ložisko nebo mnohočetně malých (mohou být kolem dokola)

uzávěr:

RIA – 40 – 50% anteriorní infarkt přední stěny + přední část septa nebo apikální, může dojít k poškození Tawarových ramének

RCA – posteriorní (spodní) zadní stěna + zadní část septa, AVN

RCX – laterální / posterolaterální 10%

nekrotický myokard ztrácí enzymy (dehydrogenázy) Troponin, Myoglobin, KreatinKinázu

po 4 – 8 hodinách edém intersticia (intersticium je odolnější a přežívá déle)

za 18 – 24 hodin první makroskopické změny – bledost/ červenomodrá cyanóza, vařený vzhled, ztenčení v místě nekrózy, protažení a zvlnění vláken (začátek mikro viditelné koagulační nekrózy – eozinofilnější projasnění, jádro bledne nebo se rozpadá)

kolem 24. hodiny neutrofily

3. – 5. den – plně vyvinutá koagulační nekróza žluté barvy s hemoragickým lemem

po 6. dni od periferie šedavá barva – postupná náhrada granulační tkání, rozpad buněk

po 6 – 8 týdnech jizevnatá přeměna

komplikace IM:

• nejčastěji arytmie, 2. den po IM nejčastější příčina smrti
• perikarditid epistenocardiaca – fibrózní zánět perikardu, třecí šelest, srůsty nebo vyhojení
• nástěnné tromby – často se tvoří v dutině LK, jsou možným zdrojem systémové embolizace
• aneurysma LK- vyklenutí stěny nad zevní reliéf při rozsáhlém transmurálním infarktu, oslabený nekrotický myokard je vydouván tlakem LK
• infarkt papilárních svalů – hrozí jeho ruptura -> mitrální insuficience
• ruptura myokardu – zeslabená nekrotická stěna, může snadno prasknout, téměř vždy smrtelné, tamponáda, proděravění septa, přetržení papilárních svalů, k rupturám dochází během prvních 4 dnů