TBC
Z KulanWiki
chronické bakteriální infekční granulomatózní onemocnění, souchotiny
cca 3 miliony úmrtí ročně
v ČR incidence 800 (z toho asi 5 dětí), povinné hlášení
hlavní zdroj - kapénková infekce u otevřené plicní formy (dále možné inkulací, alimentárně)
inkubační doba 4 týdny až 2 roky od skončení expozice, onemocní asi 10% infikovaných (zbytek je latentně infikován)
onemocnění nižších sociálních tříd
m. tuberculosis - nejlépe prospívá ve tkáních s vysokou tenzí kyslíku (jako apikální část plic) acidodorezistentní Ziel-Nielsson
patogenita spočívá ve stavbě stěny, umožňuje v přežívání ve fagosomu makrofágů
šíření:
- lokální šíření - prostřednictvím makrofágů do okolních tkání
- lymfogenní
- hematogenní
- (např. z ledviny do ureteru)
chronické zánětlivé změny s nálezem granulomů s centrální kaseifikační nekrózou
granulomy i exsudát jsou tvořeny lymfocyty, makrofágy a jejich modifikovanými formami (epiteloidní buňky, obrovské buňky Langhansova typu)
Obsah |
Primární TBC plic
(= TBC dětského věku)
při prvním setkání s mykobakteriemi, převládá exsudativní fáze
v plicích vzniká primární infekt (většinou v dolních lalocích subpleurálně)
průměr v milimetrech až 2 cm
1. nejprve iniciální odpověď neutrofilů, ty jsou destruovány
2. po 12 hodinách progredující infiltrace alveolárními makrofágy, bakterie jsou pokryty opsoninizujícím komplementem, velká příměs makrofágů s mykobakteriemi
3. makrofágy se mění na epiteloidní buňky (světlá cytoplazma, měchýřkovité jádro)
epiteloidní buňky fúzují do buněk Langhansova typu
dochází k rozvoji hypersenzitivity opožděného typu
(může být detekovatelná tuberkulínovým Mantoux testem - pozitivita testu s červenou palpovatelnou indurací značí buněčně zpropstředkovanou senzitivitu k TBC antigenu)
tvorba uzlíku představuje proliferativní formu (projev rezistence)
Exsudativní fáze (projev alergie - hypersensitivita)
mělo by k ní dojít za 2 - 4 týdny - vzniká rezistence
hlavně na serózních blánách
- gelatinozní pneumonie (= serofibrinózní pneumonie) (morfologický obraz v prvotním stadiu), poškození alveolární stěny, exsudativní reakce, neutrofily,
šedavě sklovitá barva, (ložisko želé v plíci) o průměru několika málo cm, v exsudátu jsou Orthovy buňky - makrofágy, zpravidla u primárního stádia, nicméně někdy i postprimárně
- kaseózní bronchopneumonie
vychází z gelatinózní pneumonie, podílí se na ní zmnožení bacilů a reakce přecitlivosti IV. typu, kaseifikace
poté může dojít ke kompletní resorpci, kaseifikaci exsudátu, nebo se vytvoří epiteloidní granulomy, které časem mohou kaseifikovat
obdobné změny i v regionální uzlině
GRANULOMY (= tuberkulózní uzlík)
- skládá se z protáhlých epiteloidních buněk (makrofágy nahuštěné tak, že připomínají epitel)
- některé splývají v obrovské mnohojaderné(100+) Langhansovy buňky, s jádry při periferii uspořádané do podkovy
- v okolí lymfocytární infiltrát
- ve středu může propadnout kaseózní nekróze
Primární (Ghonův) komplex - primární infekt + spádová uzlina, zjizvení nebo i stabilizace kaseifikovaného ložiska zahuštěním, kalcifikací, vazivové opouzdření
primární komplex vzniká jen tehdy, když člověk nemá dost získané imunity (např. při očkování vzniká primární komplex v axilární uzlině)
v ložisku mohou přežívat mykobakterie (ale takový člověk ještě není infekční)
v 95% případů se Ghonův komplex progresivně zfibrotizuje, často také zkalcifikuje (na RTG viditelný Rankeho komplex)
u oslabených jedinců může zkolikvovat a "hnis" se vyprázdní do bronchu nebo plicních cév, s následným rozsevem krví
=> místní porogenní šíření se vznikem ložisek bronchopneumonie tuberkulózního charakteru, později se vznikem kaveren
Postprimární TBC plic
důsledek reinfekce nebo reaktivace ložiska
aktovace primárního infektu / provalení kolikvované kaseifikované uzliny do bronchu
infekce se píštělí dostává do bronchu a porogenní cestou po plicích
v těchto místech vzniká tuberkulózní bronchopneumonie
změny se vyvíjejí od exsudativní fáze a proliferativní (tvorba granulomů)
až po obraz kaseózní pneumonie, až kavernózní bronchopneumonie
ložiska tuberkulózní bronchopneumonie mají tužší konsistenci, jsou nevzdušná, šedobílá
akutní kaverny - jsou nepravidelného hvězdicovitého tvaru, stěnu tvoří zbytky kaseifikované tkáně
chronické kaverny - kulovitý tvar, může nahlodat i cévu (krvácení) sřenu tvoří specifická granulační tkáň
nad kavernou amforovité = trubicovité dýchání
do jizvící se tkáně masivní lymfocytární infiltráty
v kavernách se mohou usadit plísně (aspergillus fumigatus)
ložiska se mohou zajizvit (induratio grisea), zkalcifikovat
zahuštění kaseózních hmot
Tuberkulom = zvláštní forma chronické TBC plic, ložisko centrované na bronchus, na řezu vrstvu střídání kaseifikace se specifickou granulační tkání, hematogenní šíření
TBC plic dospělých nejčastěji - hrotová forma TBC - ložiska Aschoffova-Phulova
níže položené infiltráty ->infraklavikulírní Assmanův časný infiltrát
epituberkulóza - postižení středního laloku
drobné okrsky kaseózní pneumonie
vznikají reaktivací primárního infektu, metastázou ze stabilizovaných ložisek nebo exogenní reinfekcí
pokud kaverny komunikují s bronchiálním stromem hrozí provalení do okolí plic
Mimoplicní postižení
asi u 15% nemocných
může postihnout kterýkoliv orgán nebo tkáň
- podkožní uzliny - skrofulóza, většinou krční, kolikvace uzlin s tvorbou píštělí
- kůže - lupus vulgaris (postprimární kožní TBC)
- 'ledviny - jednostranná pyonefróza s hematurií, dysurií a pyurií bez průkazu u-bakterií
- GIT - nejčastěji ileocekální přechod, appendix
- klouby - bolesti
- CNS - bazilární meningitida - v rámci miliární TBC - typická prodromální fáze (2 týdny až 2 měsíce) - celková slabost, anorexie, bolesti hlavy se zvracením
- potom typické příznaqky křečí, ztuhlosti, parézy hlavových nervů, delirium, kóma
- skelet - páteř - zborcení obratlů i meziobratlových plotének (mohou imitovat metastázy)
- pleuritida, peritonitida, perikarditida
- miliární TBC plic - výsledek diseminace mykobakterií krevním oběhem, vždy mu předchází provalení kolikvovaného tuberkulózníhi ložiska do cévy, tisíce drobných uzlíků velikosti jáhel po celém těle
očkování je u TBC jediné, co je založeno na principu buněčného typu imunity (T), všechno ostatní je humorální
Terapie
antituberkulotiky vždy alespoň 6 měsíců
léčba je dlouhodobá, kombinovaná a kontrolovaná (jednorázová ranní dávka pod dohledem personálu)
Léčba aktivní TBC:
- iniciální léčba trvá 2 měsíce, je ústavní (4 kombinace) isoniazid, rifampicin, pyrazinamid (+ streptomycin)
- pokračovací léčba trvá minimálně další 4 měsíce - (dvojkombinace) isoniazidu a rifampicinu
Léčba latentní TBC:
Isoniazid po 6 až 12 měsíců
nutno zvážit riziko vzniku isoniazidové hepatitidy, které se zvyšuje s věkem
Rifampicin
inhibice syntézy bakt. RNA, inhibice DNA dependentní RNA polymeráz, baktericidní
NÚ: barví moč, sliny, slzy a pot oranžově, hepatotoxicita, trombocytopenická purpura
Izoniazid
baktericidně účinný na extra i intracelulární mykobakterie
NÚ: periferni neuritida, hepatotoxicita
Pyramzinamid
baktericidně na intracelulárně fagocytované a rychle rostoucí mykobakterie
NÚ: hepatotoxixita, ovlivňuje tubulární sekreci kys. močové (hyperurikémie)
Etambutol
syntetické, mykobakteriostatické
NÚ: retrobulbární neuritida (porucha barvocitu a skotomy)
Streptomycin
baktericidně na extracelulární, dobře proniká do CNS
NÚ: ototoxicita, nefrotoxicitam kožní alergie s poruchami vidění a barvocitu
při rezistenci - aminoglyosidy, makrolidy, kombinace s kortikoidy
