Srdeční selhání
Z KulanWiki
při zvýšeném zatížení srdce svalovina zbytňuje - koncentrická hypertrofie (těžší než 400g u mužů)
objem vypuzené krve je normální (např. u hypertenze)
kompenzovaná činnost srdce (pacient může být bez obtíží)
excentrická hypertrofie - při nedostatečné činnosti srdce kdy část krve zůstává i po systole (např. při stále se zvyšujícím odporu, který musí srdce překonávat). Dochází k výrazné dilataci, ztluštění stěn nemusí být tak patrné, hmotnost srdce se zvyšuje (až 1.000 g)
dekompenzovaná činnost srdce - insuficience
postupně dochází k městnání krve (venostáze) v síních a žilách systémového nebo plicního oběhu
-> městnavé srdeční selhání (congestive heart failure)
Příčiny
nejčastěji v souvislosti s ischemickou chorobou srdeční, myokarditidy, myopatie, nemoci endokardu a chlopní, konstriktivní perikarditida, tamponáda srdeční
Obsah |
Levostranné selhávání
Akutní - rychle nastupující venostáza a vysoký tlak v plicním oběhu, otok plic, pacient se dusí, pěna u úst (AIM)
Chronické - pomalu nastupující venostáza, výrazně překrvená plíce, přibývá vaziva v interalveolárních prostorech - rezavá indurace plic. Městnání zatěžuje pravou komoru, ta hypertrofuje.
Příznaky:
- narůstající únava a fyzická nevýkonost, může být i snížení perfuze CNS (somnolence)
- námahová dušnost
- paroxyzmální noční dušnost (asthma cardiale), probudí pacienta, donutí ho si sednout nebo otevřít okno
- plicní edém (nejtěžší projev selhávání) - inspirační vlhké chrůpky na bazích, klidová dušnost, ortopnoe, bledost, chladná akra, cyanóza rtů, zpocenost, sputum croceum
- tachykardie, jako kompenzační mechanizmus hypoperfuze tkání, případně cval, můžr být až pulsus alterans
asymptomatická dysfunkce LK je přinejmenším stejně častá
etiologie:
- AIM
- arteriální HT
- aortální chlopenní vady
- mitrální chlopenní vady
- kardiomyopatie
Pravostranné selhávání
Akutní - např. po embolii do plicní tepny, AIM. Zpravidla vede k rychlé smrti, slabá svalovina pravé komory nezvládne velké zatížení.
Chronické - venostáza v tělním oběhu, rozšířené žíly na krku, ascites, indurace orgánů, muškátová játra
Příznaky:
- zvýšená náplň krčních žil (prakticky vždy)
- hepatomegalie (mohou být zvýšené ALT, AST, až subikterus), bolest pod pravým žebrem, nechutenství z městnání krve v GIT
- periferní otoky - ostupně se krev městná v kotnících, DKK, ascites, hydrothorax...
etiologie:
- levostranné srdeční selhání s postkapilární plicní hypertenzí
- AIM
- plicní choroby (především CHOPN), TBC, silikóza, emfyzém, bronchiektázie, difúzní intersticiální fibróza plic
- plicní hypertenze jakékoliv etiologie (plicní embolie)
- pulmonální a trikuspidální vady (v dospělosti velmi vzácné)
Cor pulmonale - hypertrofie pravého srdce při normálním levém srdci, příčina je v plicích, nebo výrazná obezita, metabolická acidóza,
Diagnostika
1. nemocný musí mít příznaky srdečního selhání (dušnost, únavnost v klidu, otoky, tachykardie)
2. musí být objektivně prokázána systolická nebo diastolická dysfunkce LK
(3. nemocný má mít příznivou odpověď na léčbu zaměřenou na srdeční selhání)
ekg bývá patologické (fyziologická křivka činí dg velmi nepravděpodobnou)
rtg hrudníku - může ukázat plicní městnání, hydrothorax
ECHO - naprosto nutný je průkaz dysfunkce LK, umožňuje rozhodnout, zda se jedná o systolickou nebo diastolickou dysfunkci, stanovit tíži a často určit i etiologii
umožňuje přesně zhodnotit velikosti jednotlivých srdečních oddílů, především LK a zhodnotit jejich ejekční frakci (systolická dysfunkce, pokud je EF pod 50%)
diastolické funkce se hodnotí s použitím dopplera - např. stanovení poměru časně diastolické a pozdně diastolické rychlosti (poměr E:A), orientačně stanoví tíži diastolické dysfunkce (normálně je E>A), ale interpretace je obtížná -> dg. významně podporují další nálezy - hypertrofie LK nebo dilatace LS
- tissue doppler imaging - TDI - měří pohyb mitrálního prstence v systole, časné diastole a v pozdní diastole
Natriuretický peptid B - uvolňuje se z kardiomyocytů komor při zvýšeném napětí (normální s-hodnoty prakticky vylučují srdeční selhání)
Terapie
50% nemocných umírá do roka
léčba musí být primárně zaměřena na prevenci KVO, které vedou k dysfunkci LK a vzniku srdečního selhání
- zvýšení kontraktility (kardiotonika, sympatomimetika) zlepšení kvality života, ale ne prognózy
- snížení retence vody a soli (diuretika) zlepšení kvality života, ale otázka prognózy
- snížení sympatikotonie (beta-blokátory, alfa+beta blokátory) zlepšení prognózy, funkce LK i kvality života
- snížení aktivity osy RAA (ACE-I, blokátory aldosteronových receptorů)
cílem léčby je:
- inhibice sympatoadrenální hyperaktivace (aby nedocházelo k prohloubení ischemie, ...)
- blokáda beta-receptorů (antiarytmický účinek, snižuje apoptózu kardiomyocytů)
DIGOXIN
kardiotonikum - blokuje Na+-K+ pumpu, v kardiomyocytu pak zůstává více draslíku, který se směňuje za vápník -> kontrakce vysoká dostupnost (80%) dlouhý biologický poločas (36 hodin) vylučování lefvinami
nižší dávkování u chronického selhávání srdce
vyšší dávkování u fibrilace síní
klinický efekt u selhávání levé komory: - zlepšení kvality života
Nemocný s CHSS by měl dostat:
- ACE inhibitor (nebo sartan při intoleranci ACE inhibitoru, ale mají mnohem slabší účinek)
- beta-blokátor (karvedilol)
- blokátory aldosteronových receptorů - spironolakton, eplerenon
- diuretikum (symptomaticky)
- digoxin (při fibrilaci síní)
- amiodaron (při arytmiích)
Nemocný s CHSS nesmí dostat:
- antiarytmika I. třídy (snížily by kontraktilitu)
- non-dihydropiridinové BKK
- centrální vazodilatancia (jako blokátory imidazolových R)
