Deprese

Z KulanWiki

afektivní poruchy, postihuje 5 - 10 % žen, 2 - 5 % mužů

Nejčastější věk počátku deprese: 25 – 44 let

mohou být původu psychogenního (reaktivní, neurotické deprese)

a organického (involuční, infekční deprese, deprese při endokrinních poruchách)

behaviorální toxicita - čím déle příznaky trvají, a deprese se neléčí, tím větší je pravděpodobnost neurodegenerativních a atrofických změn (morfologie: snížení objemu hipokampu, zvětšení komor, hypofýzy, nadledvin)

Organické změny u deprese:

Hipokampus bývá atroficky změněný. Hipokampus je důležitou částí kognitivní, endokrinní a emoční regulace, má mnoho receptorů pro glukokortikoidy a bohaté glutamátergní aferentace. Během epizod déletrvajícího stresu (jako u deprese), normální mechanismy vypořádávání se se stresem se může vymknout a hipokampus poškodí. Toto poškození může vést k narušení zpětnovazebných regulací, vedoucí k dalšímu neuronálnímu poškození (příliš mnoho kortizolu). Hypothalamus stimuluje hypofýzu k uvolnění nadbytečného ACTH, kontinuálně aktivuje nadledvinky, ty uvolňují nadměrné množství katecholaminů (srdečí ischémie, arytmie, rozvoj aterosklerózy, hypertenze) a kortizolu (antagonizuje inzulín -> dyslipidemie, DM2, obezita, potlačení imunity)

• změny sensitivity a počtu receptorů
• EEG změny (spánek)
• Další: rozšíření komor, pokles průtoku bazálních ganglií, v chronobiologii – fázový předstih „slabého oscilátoru“(řídí rytmus spánku/bdění) vůči silnému (řídí rytmus vylučování kortizolu, tělesné teploty, REM fáze)

Psychosiciální faktory patogeneze:

• Psychodynamické teorie: Freud – konflikt ze ztráty milovaného objektu, prostřednictvím narcistické identifikace se ego stává cílem znevažování a agresivního poškozování, které bylo původně určeno ztracenému objektu; pozdější školy – ego – bezmoc
• KB teorie: formulace „naučené bezmoci“, popř. nedostatku schopnosti sebeposilování - Vytvoření dysfunkčních kognitivních schémat

(„Musím být ve všem úspěšný“, „Když to není dokonalé, není to k ničemu“, atd.)

Rozsah a kvalita depresivní fáze záleží na její příčině a mohou se pohybovat od přemrštěné reakce, kterou dokáže pocítit nebo alespoň pochopit i zdravý člověk, až po endogenní melancholii, smutek tak sžíravě hluboký, že jej zdravý člověk pocítit a pochopit nedovede.

melancholie - těžká deprese

Depresivní syndrom:

• Porucha nálady - smutek, ev. i anxieta
• Porucha psychomotoriky - inhibice (retardace), agitovanost v rámci anxiety
• Porucha myšlení a řeči (může vést k mikromanickým bludům)
  • Forma - bradypsychismus, ev. latence
  • Obsah - katathymní mluva, ztráta zájmů, anergie, pocity viny, hypomnezie, nesoustředěnost, nerozhodnost, suicidální myšlenky, anhedonie, abulie, nedůvěra že tento stav kdy skončí, neschopnost citové odezvy, vnitřní napětí
• Spánek a porucha rytmicity: pozdní insomnie a ranní pessima (mají víc REM)
• Snížení libida
• Změny chuti k jídlu (většinou snížení + úbytek na váze (více nežli 5% za měsíc))

Depresivní fáze - psychotické příznaky: deprese se schizofreními projevy - schizofrenní složka v souladu s náladou, z té to ale vychází

• Bludy katastrofické (hrozí katastrofa, kterou nemocný zavinil svou pouhou existencí); myšlenky, že zhřešil, že bude trpět i po smrti
• Halucinace sluchové (obviňující), čichové vjemy hniloné špíny či rozkládajícího se masa

Depresivní stupor: život ohrožující stav: - nekomunikuje, nejí, nepije, nepohybuje se

larvovaná deprese - somatické bolesti

(alexitymie = nedokáže číst vlastní emoce)

kvůli riziku sebevraždy je deprese smrtelnou nemocí

indikace k hospitalizaci:

• riziko suicida
• metabolické komplikace
• komorbidita
• závislost, rezistence, NÚ

nedobrovolná hospitalizace:

• při nedostatečném náhledu
• při nutnosti parenterální léčby (rezistence, pochyby o compliance, rychlost)

Diagnóza: např. pomocí MADRS dotazníku (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale)

DST - dexametason supression test - při dodání endogenního kortikoidu se nesníží jeho produkce, ale normálně by měla

Diff. dg

• Poruchy nálady u somatických onemocnění (Tu – hlavně s paraendokrinní aktivitou, poškození CNS;
• Látky indukující depresi: steroidy, narkotika, antikonvulziva, cytostatika, agonisté dopaminu, hormony, antihistaminika, sedativa, hypnotika, fenothiaziny;
• Infekce; jiné choroby – kolagenózy, Wilsonova; deficity – niacin, pyridoxin, elektrolyt, B12, listová, thiamin;
• Endokrinní poruchy - hypofyzární, hypothyreóza, DM, Cushing, Addison
• Schizofrenie, dystymie, porucha přizpůsobení
• Fyziologický zármutek (odeznívá do 2 – 3 m)

Terapie komplexní:

• antidepresivy (kauzální terapie)
  • anxiolytika, hypnotika - symptomatocká terapie
  • antipsychotika - při agitaci a psychotických příznacích
  • thymoprofylaktika - zabraňují relapsu, nebo když je potřeba prolomit farmakorezistenci
• psychoterapie (interpersonální + KBT)
• elektrokonvulze
• další
  • rTMS -repetitivní transkraniální magnetická stimulace
  • spánková deprivace - v depresi mají víc REM, úplná spánková deprivace na 1 noc zabraňuje depresi, doplňková léčba k urychlení nástupu antidepresiv
  • stimulace vagu
  • fototerapie

Interpersonální psychoterapie - NAPRAVIT životní styl

• Nepřipustit stres
• Aktivita
• Pravidelná životospráva
• Relaxace
• Asertivita
• Varovné příznaky
• Informace
• Trojnožka (práce + koníčky + rodina

(jediná injekce ketaminu odstraní alespoň dočasně příznaky deprese během minut)

dlouhodobá (udržovací) fáze - profylaxe návratu depresivního stavu, záleží na počtu depresí předtím (3. depresivní fáze trvá 3 - 5 let)