Patologie NS obecně

Z KulanWiki

Známky poškození

NEURONY

• viditelné změny již po 12 hodinách (HE)
• scvrknutí těla neuronu
• pyknolýza jádra (kondenzace chromatinu)
• zmizení jadérka
• ztráta Nisslovy substance
• intenzivní eozinofilie (červené neurony)

poškození axonů

• otok (sferoid, HE, stříbření)
• narušení transportních mechanizmů
• periferní uložení jádra
• zvětšení
• periferní uložení Nisslovy substance

ASTROCYTY

• hojení nervové tkáně - glióza (jen minimální uplatnění fibrózy, více např. u abscesů, penetrujících poranění a chronických stavech)
• hypertrofie
• hyperplazie
• avětšení jádra
• projasnění cytoplazmy
• Rosenthalovy vlákna - tlusté, dlouhé, růžové proteinové agregáty, při chronické glióze (a u některých nízkostupňových gliomů)
• Corpora amylacea - degenerativní změny astrocytů, kulaté, fialové, PAS+

OLIGODENDROCYTY

• tvoří myelin
• poškození myelinu při roztroušené skleróze
• virové inkluze při progresivní multifokální leukoencefalopatii

EPENDYM

• poškození ependymových buněk je často spojené s lokální proliferací subependymových astrocytů -> ependymální granulace
• např. u CMV vážně poškozen ependym, viditelné inkluze

Ischemické poškození

oblasti ischemie mohou dojít až do koagulační nekrózy

• primární poškození - úpkles úrůtoku pod 10-15 ml/100g tkáně/min, kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů, aktivace receptorů AMPA. NMDA, kainátové. Dojde k influxu Ca²⁺ -> nekróza/apoptóza + roli hraje oxidační stres
• sekundární poškození - 3. - 5. cytotoxický a vazogenní edém

GLOBÁLNÍ při snížené mozkové perfúzni, systolický tlak pod 50 mmHg (srdeční zástava, šok)

glie vydrží víc než neurony

oblasti náchylnější k poškození při krátkodobé ischemii:

• pyramidové buňky Sommerova sektoru (CA1) hipokampu
• Purkyňovy buňky mozečku
• pyramidové neurony v neokortexu

mozek je oteklý, (tlusté gyri, úzké sulci, špatně rozpoznatelná šedá hmota od bílé)

časné změny - za 12 - 24 hodin, akutní neuronální změny (červené neurony), infiltrace neutrofily

subakutní fáze - 24 hodin až 2 týdny - nekróza, influx makrofágů, vaskulární proliferace, reaktivní glióza

reparativní fáze - po 2 týdnech odstranění nekrotické tkáně, ztráta organizované struktury CNS, glióza

Infarkty s hraniční zónou - klínovité oblasti nekrózy v místech nejvzdálenějších od přívodné tepny, nejrizikovější je předěl povodí a, cerebri anterior a a. cerebri media, nekrotický pás několik cm laterálně od fissura interhemisferalis, často po epizodách hypotense

FOKÁLNÍ - CMP