TBC
Z KulanWiki
chronické bakteriální infekční granulomatózní onemocnění, souchotiny
asi třetina populace země je latentně infikována, asi u 10% se projeví během života
cca 3 miliony úmrtí ročně
hlavní zdroj - kapénková infekce u otevřené plicní formy
m. tuberculosis - nejlépe prospívá ve tkáních s vysokou tenzí kyslíku (jako apikální část plic) acidodorezistentní Ziel-Nielsson
patogenita spočívá ve stavbě stěny, umožňuje v přežívání ve fagosomu makrofágů
šíření:
- Lokální šíření - prostřednictvím makrofágů do okolních tkání
- lymfogenní
- hematogenní
- (např. z ledviny do ureteru)
nad kavernou amforovité (=trubicovité) dýchání
Primární TBC plic
(= TBC dětského věku) při prvním setkání s mykobakteriemi, převládá exsudativní fáze
v plicích vzniká primární infekt (většinou v dolních lalocích subpleurálně)
průměr v milimetrech až 2 cm
1. nejprve iniciální odpověď neutrofilů, ty jsou destruovány
2. po 12 hodinách progredující infiltrace alveolárními makrofágy, bakterie jsou pokryty opsoninizujícím komplementem, velká příměs makrofágů s mykobakteriemi
3. makrofágy se mění na epiteloidní buňky (světlá cytoplazma, měchýřkovité jádro)
epiteloidní buňky fúzují do buněk Langhansova typu
dochází k rozvoji hypersenzitivity opožděného typu
(může být detekovatelná tuberkulínovým Mantoux testem - pozitivita testu s červenou palpovatelnou indurací značí buněčně zpropstředkovanou senzitivitu k TBC antigenu)
tvorba uzlíku představuje proliferativní formu (projev rezistence)
Exsudativní fáze (projev alergie - hypersensitivita)
mělo by k ní dojít za 2 - 4 týdny - vzniká rezistence
hlavně na serózních blánách
- gelatinozní pneumonie (= serofibrinózní pneumonie) (morfologický obraz v prvotním stadiu), poškození alveolární stěny, exsudativní reakce, neutrofily,
šedavě sklovitá barva, (ložisko želé v plíci) o průměru několika málo cm, v exsudátu jsou Orthovy buňky - makrofágy, zpravidla u primárního stádia, nicméně někdy i postprimárně
- kaseózní bronchopneumonie
vychází z gelatinózní pneumonie, podílí se na ní zmnožení bacilů a reakce přecitlivosti IV. typu, kaseifikace
poté může dojít ke kompletní resorpci, kaseifikaci exsudátu, nebo se vytvoří epiteloidní granulomy, které časem mohou kaseifikovat
obdobné změny i v regionální uzlině
GRANULOMY (= tuberkulózní uzlík)
- skládá se z protáhlých epiteloidních buněk (makrofágy nahuštěné tak, že připomínají epitel)
- některé splývají v obrovské mnohojaderné(100+) Langhansovy buňky, s jádry při periferii uspořádané do podkovy
- v okolí lymfocytární infiltrát
- ve středu může propadnout kaseózní nekróze
Primární (Ghonův) komplex - primární infekt + spádová uzlina, zjizvení nebo i stabilizace kaseifikovaného ložiska zahuštěním, kalcifikací, vazivové opouzdření
(primární komplex vzniká jen tehdy, když člověk nemá dost získané imunity)
(Pražák Anthon Ghón)
v ložisku mohou přežívat mykobakterie (ale takový člověk ještě není infekční)
v 95% případů se Ghonův komplex progresivně zfibrotizuje, často také zkalcifikuje (na RTG viditelný Rankeho komplex)
u oslabených jedinců může zkolikvovat a "hnis" se vyprázdní do bronchu nebo plicních cév, s následným rozsevem krví
=> místní porogenní šíření se vznikem ložisek bronchopneumonie tuberkulózního charakteru, později se vznikem kaveren
Postprimární TBC plic
důsledek reinfekce nebo reaktivace ložiska
aktovace primárního infektu / provalení kolikvované kaseifikované uzliny do bronchu
infekce se píštělí dostává do bronchu a porogenní cestou po plicích
v těchto místech vzniká tuberkulózní bronchopneumonie
změny se vyvíjejí od exsudativní fáze a proliferativní (tvorba granulomů)
až po obraz kaseózní pneumonie, až kavernózní bronchopneumonie
ložiska tuberkulózní bronchopneumonie mají tužší konsistenci, jsou nevzdušná, šedobílá
akutní kaverny - jsou nepravidelného hvězdicovitého tvaru, stěnu tvoří zbytky kaseifikované tkáně
chronické kaverny - kulovitý tvar, může nahlodat i cévu (krvácení) sřenu tvoří specifická granulační tkáň
do jizvící se tkáně masivní lymfocytární infiltráty
v kavernách se mohou usadit plísně (aspergillus fumigatus)
ložiska se mohou zajizvit (induratio grisea), zkalcifikovat
zahuštění kaseózních hmot
Tuberkulom = zvláštní forma chronické TBC plic, ložisko centrované na bronchus, na řezu vrstvu střídání kaseifikace se specifickou granulační tkání, hematogenní šíření
TBC plic dospělých nejčastěji v plicních hrotech
drobné okrsky kaseózní pneumonie
vznikají reaktivací primárního infektu, metastázou ze stabilizovaných ložisek nebo exogenní reinfekcí
hrotová forma TBC - ložiska Aschoffova-Phulova,
níže položené infiltráty ->infraklavikulírní Assmanův časný infiltrát
pokud kaverny komunikují s bronchiálním stromem hrozí provalení do okolí plic
miliární TBC plic - výsledek diseminace mykobakterií krevním oběhem, vždy mu předchází provalení kolikvovaného tuberkulózníhi ložiska do cévy
tisíce drobných uzlíků velikosti jáhel
Postižení ledvin je jedno z nejčastějších extrapulmonálních lokalizací
v ledvině nejsou kaverny (ty jsou jenom v plicích)
očkování je u TBC jediné, co je založeno na principu buněčného typu imunity (T), všechno ostatní je humorální
epituberkulóza - postižení středního laloku
Terapie
Léčba aktivní TBC:
- 6 měsíční = 2 měsíce isoniazid, rifampicin a pyrazinamide, následuje 4 měsíce rifampicinu
- 9 měsíční = 9 měsíců isoniazidu a rifampicinu
Léčba latentní TBC:
Isoniazid po 6 až 12 měsíců
nutno zvážit riziko vzniku isoniazidové hepatitidy, které se zvyšuje s věkem
