Diabetes Mellitus

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání

30% pacientů v nemocnici jsou diabetici

8% obyvatelstva

20 - 30% obyvatel starších 60 let

DM1 má 50.000 pacientů

DM2 má 600.000 pacientů


vznik byl opakovaně popsán v návaznosti na coxsackie B infekci (není jasné zda viry přímo poškozují buňky Langerhansových ostrůvků, nebo zda jde o autoimunitní děj navozený virem


LADA - Latent Autoimunne Diabetes of the Adults - podtyp DM1, Dg, po 40. roce, v krvi jsou specifické Ig, není inzulinorezistence

MODY - jako DM2, ale u mladých


sekundární diabetes - spolu s něčím dalším

  • např po odstranění ca pankreatu způsobí i DM
  • při hormonální kontraregulaci (Cushing - nadbytek glukokortikoidů)
  • často spojené s léky (prednisol, thiazidolová diuretika)
  • časté u Prader-Willi


GLUT 4 - insulin dependentní, pro svalové a tukové buňky těla (50% buněk těla)

inzulín také blokuje karnitinový přenašeč FFA do mitochondrie (nevzniká ketoacidóza)


GADA - glutamátdekarboxyláza, zachovává určitou produkci inzulínu u DM1



Obsah

Diabetické angiopatie

MAKROANGIOPATIE

akcelerovaná ateroskleróza postihující aortu a velké cévy (k nerozeznání od aterosklerózy nediabetiku)

kardiovaskulární příčiny hlavní příčina smrti diabetiků (AIM)

hyalinní arterioloskleróza - postižení cév spojené s hypertenzí (hyalinní ztluštění cévní stěny zužující průsvit)


MIKROANGIOPATIE

-> difúzní ztluštění bazálních membrán a rozvláknění (kolagen IV)

ale kapiláry jsou snadněji propustné

(retina, glomeruly, dřeň ledvin)

Diabetická retinopatie

katarakta + glaukom - hromadění sorbitolu kvůli změněnému metabolismu Glc a proteinů


Diabetická retinopatie

- poškození pericytů -> zvýšená propustnost

proliferativní a neproliferativní forma

dochází k exsudaci z kapilár sítnice, vznikají nové kapiláry, fibrotizace

sítnice srůstá se sklivcem, tahy, odchlipky, krvácení do sklivce

(laserová koagulace - propálí, zamezí srůstu)



Diabetická nefropatie


Diabetická neuropatie

vaskulárně podmíněná neuropatie, z ischemického postižení nervu

u polyneuropatie rozpad myelinu u větších nervů, zvláštní roztrhání u Ranvierových zářezů

jsou postižena motorická i senzorická vlákna

+ metabolické poruchy neuronů ze střádání sorbitolu

Dia noha

od kotníku dolů

diabetika vždy prohlédnout zutého, zda nemá defekty (často zatloukají)

klasifikace dle Wagnera:

  • 0 - zahojený defekt nebo predispozice
  • I - povrchová oděrka
  • II - hlouběji do podkoží
  • III - až ke kosti, šlaše, díry

Neuropatická - nebolí, lokalizace tam, kde je větší otlak (hlavičky metatarzů, bříška prstů, dorzální metatarzy)

dochází snadněji a častěji k poškození, člověk není tak opatrný při chůzi (zhoršená motoinervace interoseálních svalů, vyřazení klanby nožní)

vyšetření ladičkou (na kost: kotník, tuberositas tibiae)

Feyerovy vlákna na citlivost

chůze jako po mechu, necítí podložu

terapie uvolněním místa defektu - nestoupat, polobota


Ischemická - bolí, dochází k ní tam, kam krev neteče (distální části, prsty, pta)

aterioskleróza, ischemie, noha je bledá a studená

paroxysmální bolesti (v noci, musí se postavit)

bolest při chůzi, musí se zastavit

tep ADP, ATP, a. poplitea, a. femoralis, šelesty

snadno a rychle se šíří infekce

angiografie, revaskularizade, bypass, PTCA + stent

terapie - odstranění nekrózu, ostříhat vše černé a žluté (hnis + nekróza)


zánět (osteomyelitis) x Charcottova osteoarthropatie

Osobní nástroje