Patologie štítné žlázy
Z KulanWiki
TBG - tvoří se v játrech naprosto nezávisle na funkci štítné žlázy
thyreoglobulin - PAS+
T3, T4 uskladněn v koloidu
strumigeny - květák, zelí, kapusta, hrušky, brokolice
lobus pyramidalis může být zaměněn za uzlinu
amyloid ve štítné žláze spíše sekundární
thyreostatika - karbimazol, methimazol - deriváty thiomočoviny (thiouracilu), blokují tvorbů T3, T4
Wolf-Chalk-fenomén - když se zdravému podá jód, tak štítná žláza přestane fungovat
při hypotyreóze - levothyroxin (letrox) nebo přímo T3
Po strumektomii:
podá se diagnostická dávka jódu, celotělová studie
po terapii (po léčebné dávce jódu) opět celotělový scan (kvůli metastázám) každé 2 roky
příjem radioaktivního iodu při hypertyreoidismui:
- celkově zvýšený příjem při Grave-Basedow
- jen ložiskově při horkém uzlu
- snížený při zánětech
Obsah |
Záněty štítné žlázy
Hashimotova tyreoitida (chronická lymfoplazmocelulární)
autoimunitní poškození parenchymu + lymfocytární infiltrace
po infekci virem, zvýšená aktivita T-helperů, snížená aktivita T-supresorů
hlavní destrukci tyreocytů zprostředkovávají cytotoxické CD8+
často zároveň IgG proti:
- bb štítné žlázy nebo
- proti receptorům pro T3, T4
- proti tyreoglobulinu
- proti peroxidáze
hlavně u žen, často má velmi nespecifické příznaky, ale především je hypotyreóza
při plném projevu dochází k útlaku lymfatickou tkání
tyreocyty ve folikulech vykazují onkocytární transformaci (více mitochondrií, velké oxyfilní excentrické nepravidelné jádro, nápadné jadérko, objemná eozinofilní granulovaná cytoplazma
v časné fázi bývá přechodná hypertyreóza (uvolňování T3, T4 z poškozených buněk)
bývá difúzní nebo nodulární
může vznikat maligní lymfom, připadně i karcinom
Subakutní granulomatózní tyroiditida de Quervainova
virový původ (adenoviry, coxsacike, neštovice), není autoimunitní (je bez Ig)
horečka, může být hypertyreoidismus
spontánně odezní
bolestivá zvětšená štítná žláza, epiteloidní obrovskobuněčné granulomy (typu z cizích těles), jsou reakcí na koloid
novotvorba kapilár - tvorba granulomů
Chronická sklerotizující invazivní Riedlova tyreoitida
silně fibrotizující zánět (dřevěná, železná struma)
přestupuje ze zničené štítné žlázy na pouzdro a krční cévy
může dojít až k paréze n. laryngeus reccurens, nebo ke stenóze trachey
Hyperplazie štítné žlázy
endemická x sporadická
Parenchymatózní (masitý vzhled) x Koloidní (medový charakter, zvýšená transparence)
difúzní x nodózní
nízká hladina T3, T4 vede ke zvýšenému uvolňování TSH -> hyperplazie
Grave-Basedow - difúzní parenchymatózní toxická struma
autoimunitní neznámé etiologie (virus, těhotenství, Lithium?) nejčastěji u žen v 3. - 4. dekádě (je to nejčastější příčina endogenního hypertyreoidismu)
jediná autoimunitida, kde Ig stimulují tvorbu
T- lymfocyty štítné žlázy jsou citlivější na antigeny šž, stimulují B-lymfocyty k produkci Ig
Ig stimulují receptory pro TSH -> hypertyreóza (aktivují adenylátcyklázu)
Ig stimulují proliferaci -> struma
zvýšené prokrvení a méně koloidu
vysoký folikulární epitel tvořící Sandersonovy polštářky
jako artefakt jsou vytvořeny resorpční vakuoly
difúzní struma - pulsans, vibrans, tremens
Toxická polynodózní struma - nodózní
vzniká u pacientů s dlouholetou polynodózní strumou
na scinti jsou vidět mnohočetné funkční uzly
hypertyreóza často vyvolána podáváním iodidů
po odstranění adenomu nutné nějakou dobu substituovat T3, T4, protože šž je atrofovaná z chronicky nízké TRH, TSH
Hypertyreóza
- tyreotoxikóza - komplex změn také v myokardu - hypertrofie, steatóza, nekróza (syndrom uštvaného srdce)
- hyperkinetická cirkulace (stálá tachykardie, vyšší systolický tlak, ale nižší diastolický, z dilatace systémových cév z hypoxie při vysokých metabol. nárocích)
- infiltrační oftalmopatie - Ig proti retroorbitální tkáni včetně okohybných svalů
- dermopatie - často se vyskytuje bolestivý pretibiální myxedém (cytokiny senzibilizovaných lymfocytů vyvolávají zánět fibroblastů)
- snížený cholesterol (ze zvýšeného metabolického obratu)
- zvýšená citlivost na katecholaminy
- oligo až amenorhea
- vyšší glomeulární filtrace (vyšší resorpce Na+, mohou být otoky)
- zvracení, průjmy
cyklický sezónní průběh (horší v létě)
Hypotyreóza
v 95% periferní (přímo poruch šž)
je mnohem méně častá než hypertyreóza
při získané hypotyreóze
- ukládání mukoidních hmot, především pretibiálně
- zpomalení lipolýzy - hypercholesterolemie, zvýšení LDL a VLDL, snížení HDL
- akcelerace aterosklerózy - častá příčina smrti (předtím bývá pružníková hypertenze, zvýšený systolický tlak)
- hypotenze, bradykardie, bradypsichie
- suchá kůže, lomivá, vlasy, Charvátovo (plechové) předloktí
- tupý, hrubý hlas, záhrobní hlas (GAG otok hlasivek)
- nesnášenlivost chladu
- svalová hypotonie
- chronická zácpa
- hyperprolaktinemie, vedoucí k nižším gonadotropním hormonům a nižší fertilitě (málo T3 stimuluje TRH -> víc TSH i prolaktinu)
při vrozené hypotyreóze:
- nedostatek jódu - kretenismus - struma už u novorozence
- ageneze
- chybění hormonů (dyshomogenetická)
smrtelné může být myxedemové koma
- hypotermie
- hypotenze
- bradykardie
- bradypnoe
