Plicní hypertense
Z KulanWiki
nad 20 mm Hg střední tlak
Primární plicní hypertense je velmi vzácná, maligní
Sekundární hypertense je častější, na podkladě chronické bronchitidy, astmatu, při selhávání levé komory
pravá komora je slabší, špatně snáší hypertensi
hypoxie, zánět, kouření, obstrukce trombem
-> dojde k hyperplazii intimy, fibrotizace arteriol, zužuje se lumen, často dojde k ztluštění stěn v plicním řečišti, nakonec s obrácením na P->L shunt (cyanóza)
PREKAPILÁRNÍ
zvýšení prekapilární plicní cévní rezistence, tlak v plicnici je zvýšen, tlak za zúžením je normální jak v LS (akutní plicní embolie, chronické cor pulmonale
- hypoxická – nejčastěji při CHOPN, kdy dochází k hypoventilaci a hypoxémii
hypoxie vede k mohutné vazokonstrikci a remodelaci plicních cév, ztluštění stěny, zúžení lumina. Může se vyskytovat i vyšší viskozita krve a hypervolémie. také u chornické vysokohorské hypoxii a u syndromu obstrukční spánkové apnoe (hypertrofie PK)
- restriktivní – vzniká mechanismem ztráty cév nebo těžkého omezení cévního řečiště, především v důsledku základního onemocnění intersticia. Dochází k němu při fibrózách (silikóza, azbestóza), atelektáze plic, rozsáhlé bronchiektázie, stavy po plicních resekcích, ozáření, vaskulitidy (Wegner, Goodpasteur)
- vaskulární – u
- chronické tromboembolické plicní hypertenze
- primární plicní hypertenze
- Eisenmengerova syndromu (zvýšená plicní rezistence, rozsáhlé zkraty, nejdříve L->P, končí jako P->L plicní tlak je blízký systémovému). dochází k hypertrofii medie, subintimální proliferaci vaziva
POSTKAPILÁRNÍ
městnání - mitrální vady, levostranné srdeční selhávání, aortální vady
označovaná taky jako „pasivní“ (tlak se pasivně přenese na pravé srdce), městnání v plicích (nejprve dolní laloky, pak i výše)
k inspiriu nutno vynaložit větší úsilí, může dojít k předčasnému uzávěru alveolů
dilatace lymfatických cév (Kerleyho linie B na RTG)
otok -> dušnost (časem i klidová, horší v leže a v noci)
vlhké inspirační chrůpky [diuretika, vazodilatancia, poloha v polosedě]
HYPERKINETICKÁ
U významných L->P shuntů (defekty sept, síní, PDA)
při zvýšeném srdečním výdeji (hypertyreóza, anémie, Pagetova chorova, jaterní cirhóza, gravidita) dochází k plicní HT až při asi trojnásobně vyšším průtoku v plicnici.
Morfologie
v hlavních elastických tepnách - ateromy jako při systémové HT
ve středně velkých svalových tepnách - proliferace svaloviny a myointimálních buněk, ztlušťující stěnu a zužující průsvit
v malých arteriích a arteriolách - ztluštění stěny, hypertrofie medie, reduplikace membrana elastica interna a externa, může dojít až k úplnému ucpání
symptomy PHT - dušnost, únavnost, kašel, synkopy (při náhle sníženém žilním návratu do LS), akcentace II. ozvy
diagnóza - základní SONO + Doppler, přesná diagnostika plovoucím Swan-Ganzovým katétrem
Cílem léčby je snížit plicní hypertensi:
- blokádou endotelinových receptorů
- stimulací prostaglandinových receptorů
- zvýšením nabídky cGMP
- inhibice fosfodiesterázy 5
léčí se kombinací různých léků
