Sepse

Verze z 18. 6. 2010, 14:52; Kulan (diskuse | příspěvky)

Pro vznik septického šoku není bakteriemie nezbytná

V krvi přítomen Endotoxin (toxické jádro z MK - lipid A + polysacharid kolem) nebo bakteriální DNA..
LPS se váže na LPS-binding protein, komplex se pak váže na neutrofily a makrofágy a aktivuje je
aktivované neutrofily a makrofágy produkují cytokiny - TNF, IL-1
TNF a IL-1 aktivují endotel a zánětlivé buňky
dochází k produkci IL-6 a IL-8
endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC
dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (teplý šok), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie
vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)
mikrotromby v ledvinách -> ATN (šoková ledvina)

superantigeny - přímo stimulují T-lymfocyty ke kaskádě cytokinů vedoucí k šoku