Patologie štítné žlázy
Z KulanWiki
TBG - tvoří se v játrech naprosto nezávisle na funkci štítné žlázy
thyreoglobulin - PAS+
strumigeny - květák, zelí, kapusta, hrušky, brokolice
lobus pyramidalis může být zaměněn za uzlinu
amyloid ve štítné žláze spíše sekundární
thyreostatika - karbimazol, methimazol - deriváty thiomočoviny (thiouracilu), blokují tvorbů T3, T4
Wolf-Chalk-fenomén - když se zdravému podá jód, tak štítná žláza přestane fungovat
při hypotyreóze - levothyroxin (letrox) nebo přímo T3
Po strumektomii:
podá se diagnostická dávka jódu, celotělová studie
po terapii (po léčebné dávce jódu) opět celotělový scan (kvůli metastázám) každé 2 roky
Záněty štítné žlázy
Hashimotova tyreoitida (chronická lymfoplazmocelulární)
autoimunitní poškození parenchymu + lymfocytární infiltrace
IgG proti:
- bb štítné žlázy nebo
- proti receptorům pro T3, T4
- proti tyreoglobulinu
- proti peroxidáze
po infekci virem, zvýšená aktivita T-helperů, snížená aktivita T-supresorů
hlavně u žen, často má velmi nespecifické příznaky
při plném projevu dochází k útlaku lymfatickou tkání
tyreocyty ve folikulech vykazují onkocytární transformaci (více mitochondrií, velké oxyfilní excentrické nepravidelné jádro, nápadné jadérko, objemná eozinofilní granulovaná cytoplazma
v časné fázi bývá přechodná hypertyreóza (uvolňování T3, T4 z poškozených buněk)
Subakutní granulomatózní tyroiditida de Quervainova
virový původ (adenoviry, coxsacike, neštovice), není autoimunitní (je bez Ig)
může být hypertyreoidismus
spontánně odezní
zvětšená štítná žláza, obrovskobuněčné granulomy (typu z cizích těles)
Chronická sklerotizující invazivní Riedlova tyreoitida
silně fibrotizující zánět (dřevěná struma)
přestupuje ze zničené štítné žlázy na pouzdro a krční cévy
může dojít až k paréze n. laryngeus reccurens, nebo ke stenóze trachey
Hyperplazie štítné žlázy
Parenchymatózní (masitý vzhled) x Koloidní (medový charakter, zvýšená transparence)
difúzní x nodózní
Grave-Basedow - difúzní parenchymatózní toxická struma
autoimunitní na základě viru, nejčastěji u žen v 3. - 4. dekádě
Ig stimulují receptory pro TSH -> hypertyreóza
Ig stimulují proliferaci -> struma
zvýšené prokrvení a méně koloidu
vysoký folikulární epitel tvořící Sandersonovy polštářky
jako artefakt jsou vytvořeny resorpční vakuoly
často se vyskytuje bolestivý pretibiální myxedém
infiltrační oftalmopatie - Ig proti retroorbitální tkáni včetně okohybných svalů
tyreotoxikóza - komplex změn také v myokardu - hypertrofie, steatóza, nekróza