Patologie pankreatu
Z KulanWiki
Malformace
Akcesorní (aberantní) pankreas - heterotopie pankreatické tkáně, nejčastěji ve stěně duodena, žaludku nebo jejuna. Méně často v Meckelově divertiklu, v žlučových cestách, v játrech..
Pancreas annulare - obkružuje duodenum jako kompletní nebo inkompletní prstenec. Způsobuje stenózu duodena. Často se projevuje u Downově syndromu
Pancreas divisum - vzniká nesplynutím obou embryonálních základů, může mít anomální pankreatické vývody může být predispozicí pro recidivující pankreatititdu.
Cysty pankreatu - vznikají chybným vývojem pankreatických vývodů. Můžou být solitární nebo mnohotné - cystóza. Mají kubickou nebo oploštělou výstelku. Velikost kolísá od několika milimetrů až k velkým cystám unilokulárním nebo multilokulárním.
cystóza pankreatu může být součástí splanchnocystózy v kombinaci s cystózou ledvin a jater. (U vzácné Lindau-von Hippelovy nemoci se kombinuje s angiomy v retině, mozečku nebo mozkovém kmeni).
Regresivní změny
Atrofie - může doprovázet různé kachektické stavy. Při zůžování průsvitu arteriol je ložiskový zánik parenchymu doprovázen proliferací vmezeřené pojivové tkáně s chronickou zánětlivou celulizací. Povrch je granulární. Proces vzdáleně připomíná jaterní cirhózu,
Když je mezi lalůčky atrofické pankreatické tkáně zmnoženo tukové vazivo, obraz odpovídá lipomatózní atrofii zmnožení může být takové že se celý orgán jeví zvětšený.
Při uzavření pankreatického vývodu (kamenem, nádorem) vzniká sekundární atrofie pankreatu - duktogenní atrofie. Tlak hromadícího se sekretu vede k cystické dilatacivývodu - ranula pancreatis. Atrofie postihuje pouze exokrinní složku. Pokročilá atrofie vede ke snížení funkce a ke známkám malabsorpce.
Nekróza pankreatu vznikající uzávěrem arteriálních větví má ložiskový charakter. Hemoragická nekróza vzniká vlivem samonatrávení žlázy.
Záněty
akutní pankreatitidy doprovází bolewsti nadbřišku, které vyzařují typicky pásovitě do zad
+ enzymová dysbalance (vzestup amylázy, lipázy v krvi a/nebo v moči)
Akutní intersticiální nehnisavá pankreatitida - většinou benigní vznikající v průběhu různých bakteriálních a virových infekcí (spála, sepse, spalničky, CMV). Obvykle průvodním jevem epidemické parotitidy a může přicházet i při intoxikacích. Pankreatická tkáň je výrazně edematózní (pancreatitis serosa). V edematózním prosáklém intersticiu je přítomna zánětlivá celulizace. Vzácně může přejít do akutní hemoragické nekrotizující pankreatitidy.
Akutní intersticiální hnisavá pankreatitida - vzácná, vznik buďto hematogenně (např. pyemií) nebo ascendentní cestou ze střeva přechodem hnisavého zánětu na pankreatické vývody. Mohou vznikat abscesy nebo i flegmóna. Hnisavý zánět může předcházet nebo navazovat na akutní hemoragickou pankreatititdu.
Akutní hemoragická pankreatitida - hemoragická nekróza pankreatu je relativně častá. Unikají aktivované pankreatické enzymy do parenchymu, spojené s extenzivní destrukcí a hemoragiemi pankreatické i okolní tukové tkáně. Obraz náhlé příhody břišní.
původ: nejčastěji cholelitiáza, dále alkoholizmus (často se rozvine po excesu pití), trauma, infekce (endotoxin), ischemie, šok
Zásadní roli hraje předčasná aktivace pankreatických enzymů a poškození buněk acinů. Proteolýza, lipolýza, zeslabení cévní stěny.
Tripsin má klíčový význam v aktivaci ostatních pankreatických enzymů. Spolu s chymotrypsinem aktivuje fosfolipázy, jejichž působením dochází k dalšímu poškozování buněčných membrán. Otvírá se koagulační kaskáda s vyústěním do DIC. Rozvíjí se celková šoková reakce organizmu. Přímým působením aktivované pankreatické lipázy vznikají nekrózy okolní tukové tkáně.
Kromě lokálního působení pronikají aktivované enzymy i do krevního oběhu. Můžou se podílet na vzniku ARDS.
Charakteristický morfologický obraz - serózní až hemoragický exsudát, pankreas je zduřelý a edematózní. Objevují se našedlé ložiskové nekrózy, které kolikvují a stávají se hemoragickými. Někdy hemoragie splývají a zasahují i do okolí. U zvlášť těžkých případů podléhá nekróze celý pankreas. V retroperitoneu pak najdeme rozsáhlý hematom, v kterém lze rozpoznat zbytky nekrotické pankreatické tkáně. V tukové tkáni v okolí jsou Balserovy nekrózy - četná různě velká žlutobílá ložiska nekrózy, někdy lřídovitého vzhledu. Nekrózy vznikají intracelulírním štěpením tuku na glycerol a mastné kyseliny, jež s vazbou na kalciové ionty vytváří vápenatá mýdla. Časem může dojít k hypokalcémii.
