Chronické renální selhání

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání
  • charakterizováno déletrvajícímy příznaky a známkami urémie
  • poslední stádium všech chronických nemocí.
  • Progredující renální selhání se projevuje převážně laboratorně - nárustem sérového kreatininu, močoviny a poklesem glomerulární filtrace.
  • Nevratné selhání se projevuje urémií


zásadní je snížení GF, často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné

10 - 12% dospělých má CKD

pokud méně než 10% nefronů + metabolické poruchy - renální selhání (-> dialýza)

pokud méně než 5% - end stage renal failure


  • CKD 1 = normální GFR 1,5 ml/s (90ml/min), ale pozitivní močový nález
  • CKD 2 = GFR 1 - 1,5
  • CKD 3 = 0,5 - 1
  • CKD 4 = 0,25 - 0,5
  • CKD 5 = méně než 0,25ml/s

všichni s dialýzou mají CKD 5

Příčiny

primárně renální:

  • záněty glomerulů i intersticia
  • DM1 - progresivní poškození kapilár a glomerulů při jejich chronické hypoperfúzi a hyperfiltraci
  • HT
  • polycystóza


Urémie

klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin)


Následují sekundární projevy:

  • únava, edém mozku, podrážděnost, kóma
  • uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování močoviny (a K+ sliznicemi - krvácivé průjmy a stavy, trvalá nauzea, zvracení - sice se vyzvrací K+ ale i jiné ionty, takže to nepomůže)
  • edém plic (uremická pneumonie) -> 'dušnost, Kussmaulovo dýchání
  • poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH4+(moč může být kyselá, sekrece H+ je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí
  • změny iontů - hyperkalémie (zástava srdce!), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie..
  • cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy
  • anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií)
  • GIT - anorexie, pseudomembranózní gastritida, peptický vřed, krvácení do GIT
  • neuromuskulární (periferální neuropatie) - svalová slabost, syndrom neklidných nohou
  • uremická difúzní fibrinózní perikarditida
  • impotence
  • tracheitida (dech páchne močí)
  • renální osteopatie - osteomalacie, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO43- v hladké svalovině cév
  • terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek
  • prodloužení doby srážlivosti (trombocytopatie + ztráta proteinů koagulační kaskády?)
  • zároveň ale hyperfibrinogenemie - (trombóza katetrů)
  • na kůži změna na barvu bílé kávy (ukládání urochromu do podkoží) a chronická dermatitida se svěděním

Dietní opatření při renálnm selhávání

(při 10 - 50% funkčních nefronů)

  • snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii)
  • snížit příjem Na+ (aby byl nižší tlak)
  • snížit příjem PO43- (Fanta)

nesmí mít zbytečnou zátěž

Osobní nástroje