Patologie štítné žlázy

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání

TBG - tvoří se v játrech naprosto nezávisle na funkci štítné žlázy

thyreoglobulin - PAS+

TSH (tyreotropin je z adenohypofýzy), norma 0,14 - 4,0 mIU/l (stanovování ambulantně je přesnější než za hospitalizace)

folikulární buňky štítné žlázy konvertují tyreoglobulin na T3 a na T4

T3, T4 je uskladněn v koloidu, po uvolnění do krve se většina hormonů naváže na plazmatické proteiny (volného je menšina)

v krvi se měří volný T4 (fT4) - není ovlivněn hladinou vazebných bílkovin

měření fT3 má význam jen vzácně (kdy je TSH vysoké a fT4 normální. v rámci screeningu nemá smysl nabírat)


amyloid ve štítné žláze spíše sekundární

Wolf-Chalk-fenomén - když se zdravému podá jód, tak štítná žláza přestane fungovat

Jod Basedow - hypertyreóza po podání hodně jódu u pacienta co měl karenci jódu

příjem radioaktivního iodu při hypertyreoidismu:

  • celkově zvýšený příjem při Grave-Basedow
  • jen ložiskově při horkém uzlu
  • snížený při zánětech



Obsah

Záněty štítné žlázy

Hashimotova tyreoitida (chronická lymfoplazmocelulární)

autoimunitní poškození parenchymu + lymfocytární infiltrace

po infekci virem, zvýšená aktivita T-helperů, snížená aktivita T-supresorů

hlavní destrukci tyreocytů zprostředkovávají cytotoxické CD8+

často zároveň IgG proti:

  • bb štítné žlázy nebo
  • proti receptorům pro T3, T4
  • proti tyreoglobulinu (Tg)
  • proti peroxidáze (TPO)


hlavně u žen, často má velmi nespecifické příznaky, ale především je hypotyreóza (je to nejčastější příčina hypotyreózy)

při plném projevu dochází k útlaku lymfatickou tkání

tyreocyty ve folikulech vykazují onkocytární transformaci (více mitochondrií, velké oxyfilní excentrické nepravidelné jádro, nápadné jadérko, objemná eozinofilní granulovaná cytoplazma

v časné fázi bývá přechodná hypertyreóza (uvolňování T3, T4 z poškozených buněk)

bývá difúzní nebo nodulární

může vznikat maligní lymfom, připadně i karcinom


Subakutní granulomatózní tyroiditida de Quervainova

virový původ (adenoviry, coxsacike, neštovice), není autoimunitní (je bez Ig)

horečka, může být hypertyreoidismus

spontánně odezní

bolestivá zvětšená štítná žláza, epiteloidní obrovskobuněčné granulomy (typu z cizích těles), jsou reakcí na koloid

novotvorba kapilár - tvorba granulomů


Chronická sklerotizující invazivní Riedlova tyreoitida

nadprodukce IgG4

silně fibrotizující zánět (dřevěná, železná struma)

přestupuje ze zničené štítné žlázy na pouzdro a krční cévy, příštítná tělíska, svaly, nervy.. může je utlačovat

může dojít až k paréze n. laryngeus reccurens, nebo ke stenóze trachey

Hyperplazie štítné žlázy

endemická x sporadická

Parenchymatózní (masitý vzhled) x Koloidní (medový charakter, zvýšená transparence)

difúzní x nodózní

nízká hladina T3, T4 vede ke zvýšenému uvolňování TSH -> hyperplazie


Grave-Basedow - difúzní parenchymatózní toxická struma

hypertyreóza + oftalmopatie + demratopatie (pretibiální myxedém)

autoimunitní neznámé etiologie (virus, těhotenství, Lithium?) nejčastěji u žen v 3. - 4. dekádě (je to nejčastější příčina endogenního hypertyreoidismu)

jediná autoimunitida, kde Ig stimulují tvorbu

T- lymfocyty štítné žlázy jsou citlivější na antigeny šž, stimulují B-lymfocyty k produkci Ig, Ig stimuluje proliferaci vedoucí k hypertrofii, hyperplázii (vysoký folikulární epitel tvořící Sandersonovy polštářky )

difúzní struma - pulsans, vibrans, tremens

protilátky stimulují i fibroblasty v tkáních kolem oka


zvýšený fT3, fT4, snížený TSH


Toxická polynodózní struma - nodózní

vzniká u pacientů s dlouholetou polynodózní strumou

na scinti jsou vidět mnohočetné funkční uzly

hypertyreóza často vyvolána podáváním iodidů

po odstranění adenomu nutné nějakou dobu substituovat T3, T4, protože šž je atrofovaná z chronicky nízké TRH, TSH

Struma

struma = zvětšení štítné žlázy (muži nad 22 ml / ženy 18 ml)

může být difúzní nebo uzlová (uni/poly nodózní)

podle funkce:

  • hyperfunkční (toxická) - Grave-Basedow, toxický adenom, vzácně TSH-adenom hypofýzy
  • eufunkční - dyshormonogenetická (porucha syntézy T3, T4), endemická (stimulovaná zvýšeným TSH)
  • hypofunkční = struma při současné hypotyreóze

strumigeny - květák, zelí, kapusta, hrušky, brokolice


Vyšetření + Dg:

palpačně měkká i elastická i tuhá, hladká i nerovná

retrosternální mohou utlačovat jugulární žíly(Pembertonovo znamení - zarudnutí v obličeji a dilatace krčních žil při vzpažení), až syndrom horní duté žíly

lobus pyramidalis může být zaměněn za uzlinu

při nálezu strumy -> SONO (u retrosternálních CT/MRI) - posoudí perfuzi, strukturu

při diagnostické nejistotě -> FNAB

scintigrafie je indikována při přítomnosti uzlové strumy a tyreotoxikózy

+ vyšetření funkce štítné žlázy, vyšetření autoprotilátek


Terapie:

většinou není nutná, struma se pouze sleduje (klinicky + sono)

chirurgická léčba při příznacích z komprese okolních struktur, při podezření na maligní etiologii, při nejistotě o biologické povazem méně často z kosmetických důvodů

u části pacientů nevhodných k chirurgické léčbě může být indikovaná terapie radiojódem

Po strumektomii:

podá se diagnostická dávka jódu, celotělová studie

po terapii (po léčebné dávce jódu) opět celotělový scan (kvůli metastázám) každé 2 roky

Hypertyreóza

  • tyreotoxikóza - komplex změn také v myokardu - hypertrofie, steatóza, nekróza (syndrom uštvaného srdce)
  • hyperkinetická cirkulace (stálá tachykardie, vyšší systolický tlak, ale nižší diastolický, z dilatace systémových cév z hypoxie při vysokých metabol. nárocích)
  • pravidelný třes s postižením především HKK, jemný, rychlý, někdy lépe hmatný než viditelný
  • dermopatie - často se vyskytuje bolestivý pretibiální myxedém (cytokiny senzibilizovaných lymfocytů vyvolávají zánět fibroblastů)
  • snížený cholesterol (ze zvýšeného metabolického obratu)
  • zvýšená citlivost na katecholaminy
  • oligo až amenorhea
  • vyšší glomeulární filtrace (vyšší resorpce Na+, mohou být otoky)
  • zvracení, průjmy

cyklický sezónní průběh (horší v létě)


nejčastější příčinou je Graves-Basedow, jako výše + navíc:

  • difúzní struma se zvýšenou perfúzí
  • endokrinní oftalmopatie- infiltrace tkání orbity, Ig proti retroorbitální pojivové tkáni včetně okohybných svalů
  • tyreoidální dermopatie - většinou pretibiálně


Thyreotoxická krize: - těžký, život ohrožující stav (srdeční selhání, šok) -> JIP

může být vyvolán zátěží (stresem, operací, infekcí, když pacient najednou přestane užívat léky)

vystupňování příznaků hypertyreózy

  • těžký hypermetabolismus
  • horečka až hyperpyrexie, profúzní pocení
  • tachykardie, hyperkinetická cirkulace
  • arytmie, až srdeční selhání
  • neklid, agitovanost, delirium až koma


thyreostatika - methimazol, propylthiouracil i.v. u těžkých stavů, blokují tvorbů T3, T4

beta-blokátory, glukokortikoidy

tyreoidektomie (přednostně) / radioizotopová léčba (KI operace, polymorbidní, senioři)

Hypotyreóza

v 95% periferní (přímo porucha šž)

je mnohem méně častá než hypertyreóza

pacient vypadá jako ještěrka (sluní se, nehýbe se)

DM + hypotyreóza - polyglandulární syndrom

TSH nad 4,05 lz brát jako jednoznačný průkaz tyroidální insuficence

při získané hypotyreóze

  • ukládání mukoidních hmot, především pretibiálně, myxedém je non-piting
  • zpomalení lipolýzy - hypercholesterolemie, zvýšení LDL a VLDL, snížení HDL
  • akcelerace aterosklerózy - častá příčina smrti (předtím bývá pružníková hypertenze, zvýšený systolický tlak)
  • hypotenze, bradykardie, bradypsychie
  • suchá kůže, lomivá, vlasy, Charvátovo (plechové) předloktí
  • tupý, hrubý hlas, záhrobní hlas (GAG otok hlasivek)
  • nesnášenlivost chladu
  • svalová hypotonie
  • chronická zácpa
  • hyperprolaktinemie, vedoucí k nižším gonadotropním hormonům a nižší fertilitě (málo T3 stimuluje TRH -> víc TSH i prolaktinu)

při vrozené hypotyreóze:

  • nedostatek jódu - kretenismus - struma už u novorozence
  • ageneze
  • chybění hormonů (dyshomogenetická)

smrtelné může být myxedemové koma - léčit na JIP, substituce + symptomatologicky

  • hypotermie
  • hypotenze
  • bradykardie
  • bradypnoe

substituční terapie: levothyroxin (Letrox) (ráno 20 minut před jídlem) - kolem 75 - 100 (150) ug/den


Euthyroid sick syndrom - nižší hladiny TSH i fT3 a fT4, štítná žláza funguje normálně, ale při zánětu nebo katabolismu je hypofýzou produkováno méně TSH (zánětlivé cytokiny blokují, v těle je méně dejodázy)

většinou jen přechodné, po odeznění zánětu, obnovení p.o. příjmu nutrientů odezní

Osobní nástroje