Trombotické stavy
Z KulanWiki
- mladý pacient (pod 50)
- atypická lokalizace (mimo DKK)
- tromboembolie v rodině
- opakované potraty
- opakované trombózy
Vrozené
Faktor V - Leiden - faktor V je geneticky změněn tak, že ho protein C nedokáže rozštěpit (vypnout). Cca 5% populace, heterozygoti mají cca 7x vyšší riziko trombózy, homozygoti 80x. Genetický test (PCR)
Deficit antitrombinu III - mutace antitrombinu (přirozený antikoagulans inhibující IIa, VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa). Heparin neúčinkuje u těchto pacientů.
Protein C deficience - mutace proteinu C (přirozený antikoagulans inaktivující V, VIII). Cca 7x vyšší riziko trombózy, také vyšší riziko vzniku warfarinem-indukované-kožní nekrózy
Protein S deficience - deficit kofaktoru proteinu C
Mutace faktoru II (protrombin) - mutace způsobující nadměrnou tvorbu trombinu (5% populace), heterozygoti 2x častější trombózy, homozygoti 20x (dg - genetický PCR test)
Hyperhomocysteinemie
Získané
Antifosfolipidový syndrom