Patologie NS obecně

Z KulanWiki

Známky poškození

NEURONY

• viditelné změny již po 12 hodinách (HE)
• scvrknutí těla neuronu
• pyknolýza jádra (kondenzace chromatinu)
• zmizení jadérka
• ztráta Nisslovy substance
• intenzivní eozinofilie (červené neurony)

poškození axonů

• otok (sferoid, HE, stříbření)
• narušení transportních mechanizmů
• periferní uložení jádra
• zvětšení
• periferní uložení Nisslovy substance

ASTROCYTY

• hojení nervové tkáně - glióza (jen minimální uplatnění fibrózy, více např. u abscesů, penetrujících poranění a chronických stavech)
• hypertrofie
• hyperplazie
• avětšení jádra
• projasnění cytoplazmy
• Rosenthalovy vlákna - tlusté, dlouhé, růžové proteinové agregáty, při chronické glióze (a u některých nízkostupňových gliomů)
• Corpora amylacea - degenerativní změny astrocytů, kulaté, fialové, PAS+

OLIGODENDROCYTY

• tvoří myelin
• poškození myelinu při roztroušené skleróze
• virové inkluze při progresivní multifokální leukoencefalopatii

EPENDYM

• poškození ependymových buněk je často spojené s lokální proliferací subependymových astrocytů -> ependymální granulace
• např. u CMV vážně poškozen ependym, viditelné inkluze

Ischemické poškození

oblasti ischemie mohou dojít až do koagulační nekrózy

• primární poškození - úpkles úrůtoku pod 10-15 ml/100g tkáně/min, kolaps oxidačního metabolismu -> depolarizace membrány -> uvolnění excitačních mediátorů, aktivace receptorů AMPA. NMDA, kainátové. Dojde k influxu Ca²⁺ -> nekróza/apoptóza + roli hraje oxidační stres
• sekundární poškození - 3. - 5. cytotoxický a vazogenní edém

GLOBÁLNÍ při snížené mozkové perfúzni, systolický tlak pod 50 mmHg (srdeční zástava, šok)

glie vydrží víc než neurony

oblasti náchylnější k poškození při krátkodobé ischemii:

• pyramidové buňky Sommerova sektoru (CA1) hipokampu
• Purkyňovy buňky mozečku
• pyramidové neurony v neokortexu

mozek je oteklý, (tlusté gyri, úzké sulci, špatně rozpoznatelná šedá hmota od bílé)

časné změny - za 12 - 24 hodin, akutní neuronální změny (červené neurony), infiltrace neutrofily

subakutní fáze - 24 hodin až 2 týdny - nekróza, influx makrofágů, vaskulární proliferace, reaktivní glióza

reparativní fáze - po 2 týdnech odstranění nekrotické tkáně, ztráta organizované struktury CNS, glióza

Infarkty s hraniční zónou - klínovité oblasti nekrózy v místech nejvzdálenějších od přívodné tepny, nejrizikovější je předěl povodí a, cerebri anterior a a. cerebri media, nekrotický pás několik cm laterálně od fissura interhemisferalis, často po epizodách hypotense

FOKÁLNÍ - CMP

3. nejčastější příčina úmrtí

okluze arterie vede k ischemii až k nekróze

zásadní pro rozsah jsou kolaterály (Willisův okruh) + kortikomeningeální anastomózy

hluboko uložené struktury - thalamus, BG, bílá hmota - mají velmi málo kolaterál

klasifikace TOAST:

• aterotrobóza (embolitidy, hemidynamicky)
• kardioembolizační (fibrilace síní)
• lakunární ikty (uzávěr perforujících cév)

rizikové faktory:

• kouření
• hypercholesterolemie (statiny snižují riziko CMP)
• kardiopatie (FiS, FOP (foramen ovale patterns), IASA (aneurysma interaurikálního speta), endokarditidy)
• koagulopatie
• hypertenze
• diabetes (je KI pro trombolytickou léčbu)

-> ženy do 35 let, kuřačky s antikoncepcí a migrémou = až 30x větší roziko

symptomy:

• při CMP v karotickém povodé -> hemiparéza, fatická porucha, hemi neglect syndrom...
• při CMP v povodí a. basilaris -> kmenová symptomatologie, porucha zorného pole
• většinou nebolí, nociceptory jsou jen pa proximálním úseku cév, od větvení a. cerebri media už nejsou

embolizace - častější, tromby ze srdce (AIM, chlopně, síňové fibrilace)

Dg:

• CT
• nejlepší zobrazovací schopnost má DSA - digitální subtrakční angiografie
• perfúzní CT

terapie: revaskularizace (i.v. trombolýza - urokináza), dále antiagregancia (ty už potom celý život), antikoagulancia (LMWH)

časté i z cév - ateromatózní plaky z karotid

nebo paradoxní embolie (časté u dětí)

emboly spojedé s kardiochirurgií, emboly jiných materiálů (tumor, tuk, voda)

časté u a. cerebri media, karotická bifurkace, a. basilaris

vznikají nehemoragické infarkty

• po 48 hodinách světlé, měkké, oteklé, s nevýraznou hranicí
• po 2 - 10 dnech rosolovitý a drobivý (?!) . zvýraznění zdravé/nekrotické hranice, zbytek mozku zdráv, edematózní
• 10 dnů - 3 týdny - kolikvace, případně tekutinou vyplněná kaverna
• postupně po měsících "reparace" - hypertrofie astrocytů, gliová vlákna, nové kapiláry, pojivová vlákna, maningy ani arachnoidea se do hojení nezapojují

hemoragické CMP - spontánně při hypertenzi, typicky u pacientů 60+ , nejčastěji do BG, thalamu, ponsu, mozečku, (a. lentikulostriata)

může být masivní a významné (např. do mozk. komor) nebo malé, fokální a asymptomatické

hematom se časem vstřebá (organizuje) a může dojít ke zlepšení, hematom utlačuje okolní struktury

• čerstvý henatom - uprostřed je krevní sraženina obklopená anoxickými edematózními buňkami + makrofágy, proliferace astrocytů
• staré hematomy - jsou oblasti kavitární destrukce s hnědým lemem