Akutní renální selhání

Z KulanWiki

Náhle vzniklá neschopnost ledvin odstraňovat zplodiny metabolismu z organismu

Vyvíjí se rychle, během dnů až týdnů. Při adekvátní terapii většinou dojde k obnově renálních funkcí

rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca

poměr urey : kreatininu může objasnit typ selhání - normálně je 40-100 : 1

• u prerenálního selhání je urey více než 100:1
• u renálního je méně než 40:1
• u postrenálního bývá normální (urey může být lehce více než 100:1)

Symptomy syndromu akutního renálního selhání:

• dominuje oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií (dle velikosti diurézy rozlišujeme oligurické a neoligurické selhání)
• hyperkalemie -> může vést k srdeční zástavě (nad 6,5 mmol/l)
• retence vody -> hypervolémie, edém, hyponatremie -> může vést k srdečnímu selhání a plicnímu edému

• zvýšená urea, kyselina močová, AMK.. (zvýší se poměr urea: kreatinin - je snížený GF, ale urea se resorbuje, kreatinin vůbec)
• metabolická acidóza
• zvýšený intrakraniální tlak (bolesti hlavy, nauzea, zvracení)

Příčiny

Prerenální - je vlastně prerenální azotemie, nejde o selhání ledvin, hypoperfuze ledvin s výraznou redukcí funkčního průtoku

ledviny mají schopnost zahušťovat moč (vysoká osmolalita moči, alespoň 600 mosm/l)

• hypovolemie - šoková ledvina, zvracení, průjmy, pocení, neadekvátní diuretická léčba
• nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání)
• snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse)

(hypovolémie vede ke snížené GF, projde do tubulů méně kreatininu i urey. Hypovolemie zvýší renin, aldosteron, který z tubulu reabsorbuje sodík, vodu i ureu (kreatinin ne). Poměr urey : kreatininu je víc než 100:1 (normálně je 40-100:1) )

Renální - Intenzivní intrarenální vazokonstrikce vedoucí k ischemii:

• reakce na iodový radiokontrast, u gadolinia (MRI) nefrogenní systémová fibróza (kožní, kloubní změny)
• rozsáhlé popáleniny
• hypotenze při sepsi
• jaterní selhání
• přílišná reakce nebo podání NA (šok)
• NSA (blokáda COX)

Renální - Postižení renálních kapilár:

• akutní GN nebo RPGN (patologická cévní rezistence snižující GF)
• akutní vaskulitida
• akutní odhojování transplantované ledviny

Renální - toxické

• aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza

(vlivem poškození celého systému je porušena i reabsorpce urey a poměr urey : kreatininu je míň než 40:1 (normálně je 40-100:1)

Postrenální - Poruchy v odtoku moče:

• akutní oboustranná obstrukce odtoku moče - kameny v měchýři nebo při zbytnění prostaty
• obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb

(vyšší tlak v glomerulu zvýší tlak v tubulu a vytlačí vodu i s ureou z tubulu do krve, poměr urey : kreatininu může být více než 100:1 (normálně je 40-100:1)

---

Klasifikace RIFLE, mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze

• Risc - zvýšení s-kreatininu 1,5x nebo pokles GF o více než 25%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 6 hodin
• Injury - zvýšení s-kreatininu 2x nebo pokles GF o více než 50%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 12 hodin
• Failure - zvýšení s-kreatininu 3x (nebo nad 352 µmol/l, akutní vzestup více než o 44 µmol/l) nebo pokles GF o více než 75%, diuréza pod 0,3 ml/kg/h alespoň 24 hodin nebo anurie trvající déle než 12 hodin
• Loss - akutní selhání ledvin trvající déle než 4 týdny
• End-stage renal disease - trvalá ztráta funkce ledvin vyžadující náhradu funkce ledvin (více než 3 měsíce)

Klasifikace AKIN - modifikace RIFLE

-> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin

Terapie

• zachování intravaskulárního volumu, udržení adekvátního srdečního výdeje
• minimalizace expozice nefrotoxickým látkám
• diuretika neovlivňují mortalitu, ale mohou diurézou zkrátit dobu dialýzy, jejich použití je doporučováno jen u hyperhydratovaných nemocných
  • manitol - zvýšení průtoku tubuly může zabránit jejich obstrukci válci a detritem
  • kličková diuretika - snížením aktivního transportu sodíku v tlusté části Henleovy kličky snižuje metabolické nároky a snižuje riziko ischemie, má však význam jen během prvních 24 hodin
• u hepato-renálního syndromu terlipresin + albumin

Dialýza

• při klinických známkách uremie
• při kalemii nad 6,5 mmol/l
• hyperhydratace rezeistentní na diuretika, zejména při rozvíjejícímu se plicnímu edému
• ev. při těžké metabolické acidóze (pH pod 7,2)

terapie hyperkalémie (jako nejzávažnější komplikace akutního renálního selhání)

• dialýza
• alkalizace (NaHCO₃)
• iontoměniče (calcium resonium)
• vápník (calcium gluconicum, calcium chloratum)

Dietní opatření:

základem je snížit katabolismus dostatečným dodáváním energie + zabraňovat ketoacidóze, a současně dosáhnout co nejmenší produkce zplodin metabolismu dusíku a dodávat co nejméně kalia

hlavním zdrojem energie jsou parenterálně dodávané sacharidy (6 - 8 g glukózy/kg/den)

tukové emulze jsou vzhledem ke snížené degradaci TAG využity jen asi z 50%, jsou však nedílnou součástí terapie (1 g/kg/den)

+ speciální směsi aminokyselin (0,8 - 1,2 g/kg/den)

celkový energetický příjem by měl být kolem 167 - 209 kJ (40 - 50 kcal) na kg/den

Vyšetření při nově zjištěné nefropatii:

• USG ledvin
• moč - CH+S, albuminurie, proteinurie (obojí nativní ranní vzorek albumin/creatinin ratio, protein/creatinin ratio)
• krevní obraz (anémie svědčívá pro chronicitu)
• Na, K, Cl, Ca (hyperkalcémie může způsobit ren. selhání), P (hyperfosfatémie bývá u chronicit), Mg
• urea, kreatinin
• CK, Mb (rabdomyolýza může způsobit ren. selhání)
• kyselina močová
• albumin, celková bílkovina, ELFO, vč. imunofixace
• cholesterol, LDL, HDL, TAG
• imunologie: IgA, IgM, IgG, C3, C4, ANCA, ANA, ENA, antiGBM, ani dsDNA
• na statim lze k vyloučení RPGN ANCA MPO, ANCA PR3, anti GBM
• volné lehké řetězce
• astrup